Lunes, abril 12, 2021

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La obesidad y las enfermedades relacionadas a ella

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La obesidad y las enfermedades relacionadas a ella son un problema social. En el análisis de la obesidad no podemos negar la probable existencia de genes directamente relacionados con la obesidad. El potencial polimórfico es incuestionable a la hora de estudiar este fenómeno social. Sin embargo, a menos que estemos hablando de una enfermedad genética debemos considerar que los genes predisponen, pero que no determinan.

La predisposición genética se expresa en la interacción gen-medioambiente y, con esto nos referimos a la situación en la que la respuesta o la adaptación a un agente ambiental, un comportamiento, o cambio en el comportamiento está condicionado en el genotipo del individuo[1]. Por lo que, la predisposición genética al interactuar con los factores ambientales moldea tanto la respuesta metabólica como resultado del comportamiento del individuo.

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Los factores medioambientales que rodean al individuo con predisposición genética a la obesidad-diabetes van disparado esta epidemia de magnitud cada vez más creciente. De no atender estos factores medioambientales la sociedad tendrá que asumir el costo social y económico de la atención médica de las personas afectadas por la epidemia. Además, tendrá que llevar acabo las modificaciones necesarias dentro de las tallas y medidas para garantizar la inserción social.  Esta condición de salud atañe no solo al individuo sino a las autoridades responsables de la salud pública.

A prima facie podemos identificar varios factores ambientales que han contribuido directamente en el desarrollo de la epidemia de obesidad existente en varias regiones del mundo, en especial en México. La primera, ampliamente señalada y documenta, es el domino que la MEGA IMDUSTRIA ALIMENTICA tiene sobre la producción, procesamiento y distribución de los alimentos que consumimos. Lo resalto en negro y lo escribo en mayúsculas porque aún los especialistas en el tema se quedan cortos al explicar cómo la sobre producción de chatarra alimenticia llega a la mesa del comedor de nuestras casas[2].

Además, dado que esta industria se encuentra en unas pocas manos, controlan desde la leche procesada con la que alimentamos a los recién nacidos hasta la botana que comemos en una noche de tragos. La misma compañía productora y distribuidora es la que controla y manipula los anuncios de radio-prensa y televisión que estimulan nuestros sentidos para sentir la URGENCIA de consumir ese producto procesado.

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Los alimentos con alta densidad energética (carga calórica, pero con muy poco contenido nutricional) es, por excelencia, el producto que más se vende en los expendios de alimentos frentes a las escuelas, a los centros gubernamentales y en cualquier lugar que se aglutinen personas para recibir servicios públicos. Ante este monstruo monopólico el individuo está indefenso. Es una guerra de titanes donde el poder de la mercadotecnia es superior a la del individuo. La industria alimenticia ha logrado imponerse sobre los reglamentos y buenos consejos gubernamentales.

La industria alimenticia utiliza los edulcorantes por sus cualidades sensoriales (por ejemplo, un sabor dulce puro, carente de sabor amargo o de olor), seguridad, compatibilidad con otros ingredientes alimentarios y estabilidad en diferentes ambientes alimentarios. El azúcar o sacarosa fue el edulcorante por excelencia durante años, sin embargo, esto ha pasado a la historia. Actualmente, el edulcorante que se utiliza predominantemente en la preparación de comida rápida es el jarabe derivado de maíz, el cual tiene una mayor concentración de fructuosa y es más económico que el azúcar normal.

La fructuosa independientemente de su carga energética, está asociada a obesidad y la diabetogénesis[3]. Después de ser consumida la fructosa llega al hígado, éste cesa su actividad habitual para dedicarse en exclusiva a la metabolización de la fructosa[4]. Ello causa un cese en la actividad digestiva del organismo, elevando los niveles sanguíneos de ghrelina, (hormona que se produce en las “A like” del estómago), y reduciendo los niveles de insulina y leptina.

Debido a que la insulina y la leptina inhiben el apetito y la ghrelina lo incrementa, la ingesta de fructosa no estimula la sensación de saciedad ni reduce el apetito, por lo que el individuo siente la necesidad de ingerir más alimentos, en muchos casos conteniendo aún más fructosa. De esta forma, la fructosa se encuentra fuertemente ligada a la obesidad y a la diabetes.

Otro elemento fundamental en el desarrollo del sobrepeso-obesidad y diabetes es la pobreza. En México, las poblaciones más vulnerables han sustituido el agua y la alimentación nutricia por los refrescos como la Coca Cola y la repostería de Bimbo. El alto contenido calórico de la repostería, la disponibilidad de agua a través del refresco y la cafeína utilizada en éstos los convierte en una combinación ideal para mantener una jornada laboral de más de 10 horas diarias o una vida sedentaria sin acceso a una buena alimentación.

La literatura especializada documenta ampliamente cómo el acceso desigual e inequitativo a los alimentos saludables, determinado por los factores económicos, impone el tipo de dieta y la salud de la población. La “comida” densamente energética (muchas calorías y pocos nutrientes) es la mejor forma de proveerse de las calorías diarias a un costo accesible a la población vulnerable. Por lo que, la incapacidad económica para adquirir alimentos de alta calidad nutricional es un factor determinante en el desarrollo de sobrepeso-obesidad. Su contraparte es el consumo de alimentos ricos en nutrientes y dietas de alta calidad por los grupos económicamente pudientes[5].

Los cambios en los hábitos alimenticios y la dificultad al acceso a dietas de alta calidad son un problema de costo, un efecto de la urbanización moderna. La accesibilidad económica a los alimentos saludables es unos de los factos que se tiene que incluir a la hora de establecer los factores de riego en la epidemia de sobrepeso y obesidad[6]. La alimentación urbana ha sido señalada como una de altísima densidad calórica, elaboradas con azúcares y grasa, de un alto contenido en grasa saturada de origen animal, baja en fibras y carbohidratos complejos, de poco consumo de frutas y vegetales, entre otras cosas[7].

El uso del transporte individual (el carro), las altas horas de trabajo de escritorio y una vida sedentaria, en parte producida por agotamiento mental, van marcando el estilo de vida del individuo urbano. Las características de este individuo relacionado al sobrepeso y a la obesidad incluyen: la falta de actividad física, la relajación mental a través del televisor, la distancia al trabajo cubierta por transporte individual, recreación relacionada al consumo de alcohol o a las actividades pasivas.

Tradicionalmente se considera a una persona en sobrepeso si posee un índice de masa corporal (IMC) entre 25 y 30 Kg/metros al cuadro, (ICM -definido como peso en kilogramos dividido por la altura al cuadrado en metros), y obeso cuando su IMC es mayor de 30 y obesidad mórbida mayor de 40. Sin embargo, esta medida no es precisa, actualmente se combina con la medición de la cintura: se considera a un hombre obeso si su cintura mida más de 102 centímetros y a una mujer si su cintura mide más de 88 cm.

Actualmente, se cuenta con un bagaje de literatura bastante amplio, el cual ha documentado sustancialmente la evidencia que demuestra como el sobrepeso y la obesidad son una de las principales causas de comorbilidades entre las que se encuentran: la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, algunos cánceres y otros problemas de salud que puede conducir a una mayor morbilidad y mortalidad.

Una persona obesa tiene más de 10 veces el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, además, tiene 3 veces más el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria del corazón que una persona delgada. La mortalidad aumenta correspondientemente; el riesgo de muerte entre las personas con un índice de masa corporal de 40 o mayor es del doble que el de las personas que no están en sobrepeso.

Una consecuencia directa de la obesidad es la diabetes. Esta condición de salud es una disfunción metabólica que se caracteriza por el aumento del nivel de azúcar (glucosa) en la sangre. El aumento se debe a la deficiencia en la producción de insulina por parte de las células β del páncreas y, por consiguiente, disminución en la disponibilidad de insulina en la sangre. La diabetes se clasifica en dos grandes grupos: Diabetes tipo 1 y Diabetes tipo 2.

La diabetes tipo 1, también llamada insulina dependiente: es el resultado de la destrucción autoinmune de las células beta de los Islotes de Langerhans en el páncreas. La destrucción de estas células provoca la deficiencia absoluta de la hormona insulina. Cuando los medios de comunicación hablan de la epidemia de la diabetes no se refieren a este tipo de diabetes ya que esta tiene un fuerte componente genético y hasta el momento no es prevenible.

La diabetes tipo 2, a diferencia del tipo 1, no es insulina dependiente, esto quiere decir que la deficiencia de insulina en la sangre no es absoluta. Esta condición de salud se caracteriza por una pérdida progresiva de la función de las células beta del páncreas. Por consiguiente, la prevención y el tratamiento deben estar dirigidos a la preservación e incremento de la función de las células beta.

La razón de la asociación tan estrecha entre obesidad y diabetes tipo 2 es la resistencia a la insulina. Resistencia a la insulina quiere decir que, aun habiendo insulina en la sangre las células dianas (células sobre las que actúa la insulina) no responden a ella. Cuando la resistencia a la insulina se combina con una disminución en la secreción de insulina por las células β pancreáticas, la glucosa sanguínea sube a los rangos de la diabetes.

El tejido adiposo (tejido donde se almacena normalmente la grasa) contribuye a la activación del sistema TNFα (factor de necrosis tumoral alfa), lo que contribuye a incrementar las fracciones solubles de su receptor, que se relaciona con el índice de masa corporal. La activación del sistema TNFα se relaciona con la resistencia insulínica a través de generar defectos en la fosforilación del receptor y de disminuir la expresión de los transportadores de glucosa sensibles a la insulina. Adicionalmente, el TNFα parece jugar un papel en la fisiopatología de la hipertensión arterial asociada a la obesidad y en la dislipemia que acompaña a la resistencia insulínica[8]. La actividad, principalmente, del sistema TNFα y de otras citocinas promueve un estado inflamatorio sistémico que favorece el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Los cambios fisiológicos responsables de las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 2 incluyen: la secreción defectuosa de la insulina, el aumento en la producción de glucosa por el hígado, la resistencia a la acción de la insulina en tejidos sensibles a ella (músculo, tejido graso, e hígado) y los niveles altos en sangre de triglicéridos y ácidos grasos libres. Tanto la diabetes tipo 1 como el tipo 2 producen complicaciones a largo plazo.

Las complicaciones de la diabetes se clasifican en enfermedad microvascular (porque afecta pequeños vasos sanguíneos) y en enfermedad macrovascular (porque afecta la red arterial periférica). Las principales afecciones microvasculares son: la retinopatía (microangiopatías), la nefropatía (insuficiencia renal), y la neuropatía (autonómica y periférica). Entre las enfermedades macrovasculares se pueden incluir: enfermedad cardiovascular (infarto agudo al miocardio), la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular), y la enfermedad vascular periférica (amputación, ulcera de pie).

El diagnóstico de la diabetes se hace midiendo los niveles de glucosa en sangre después de un ayuno de 8 a 12 horas. Un resultado igual o mayor de 126 mg de glucosa en sangre es diagnóstico de diabetes. Si el valor de glucosa es menor de 100 mg se considera como “normal”, y si obtiene un promedio entre 100 y 125 mg, la persona es considerada dentro de lo que se denomina “Alteración de la glucosa en ayunas”.

Esta última situación obliga a llevar a cabo otro tipo de estudio que se denomina “Curva de tolerancia a la glucosa”. Esta prueba consiste en dar a comer un fuerte desayuno (glucosa) a la persona después de un periodo de ayunas similar al anterior y medir los niveles de glucosa en sangre después de 2 horas. Esta prueba servirá para establecer el diagnóstico de normalidad, diabetes o de pre-diabetes.

Tomando en consideración que el problema del sobrepeso-obesidad y la diabetes es uno de preponderancia social, podemos señalar, sin temor a equivocarnos, que las intervenciones gubernamentales a través de los programas de salud pública no han tenido un éxito. Uno de los motivos es que la responsabilidad de la atención se le ha asignado al individuo, olvidando el carácter social de las dos condiciones de salud. Se le ha pedido a la persona afectada que tome control de su condición, haciendo caso omiso del contexto social de la epidemia e ignorando que es, precisamente, por falta de control sobre los factores ambientales que ha desarrollado ambas condiciones. Por lo que, hacemos un llamado a las autoridades responsables de la salud pública a que aborden el problema como es debido, ya que es su responsabilidad.

 

 

[1] Bouchard, C. Childhood obesity: are genetic differences involved? Amer. J. Clin. Nutr. 2009, 89,

1494S-1501S.

[2] James, W.P. The fundamental drivers of the obesity epidemic. Obes. Rev. 2008, 9, 6-13.

[3] Anderson JW, Story LJ, Zettwoch NC, Gustafson NJ, Jefferson BS: Metabolic effects of fructuose supplementation in diabetic individuals. Diabetes Care 1989; 12: 337-344.

[4] Teff, KL; Elliott SS, Tschöp M, Kieffer TJ, Rader D, Heiman M, Townsend RR, Keim NL, D’Alessio D, Havel PJ (June 2004). “Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women”. J Clin Endocrinol Metab. 89 (6): 2963–72.

[5] Drewnowski, A. Obesity, diets, and social inequalities. Nutr. Rev. 2009, 67, S36-39

[6] Joint FAO/WHO Expert Consultation. WHO Technical Report Series 916: Diet, Nutrition and the

Prevention of Chronic Diseases; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2003.

[7] Madanat, H.N.; Troutman, K.P.; Al-Madi, B. The nutrition transition in Jordan: the political,

economic and food consumption contexts. Promotion et Educ. 2008, 15, 6-10.

[8] M. Recasens, W. Ricart, JM. Fernández-Real, 2004, Obesidad e inflamación, Rev. Med. Univ. Navarro/Vol.  4, pp 49-54

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