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Miércoles, 26 de octubre de 2010
La Jornada de Oriente - Puebla -
 
 

 MEDICINA E INVESTIGACIÓN 

Degeneración macular relacionada con la edad

 

El diagnóstico temprano, a través del examen de fondo de ojo con dilatación pupilar, puede detectar una condición potencialmente tratable
RAFAEL H. PAGÁN SANTINI

 

Unido al problema de la pérdida de la visión en la degeneración macular relacionada con la edad (DME) se encuentra el alto costo de su tratamiento. Las investigaciones clínicas con ranibizumab han demostrado su efectividad tanto en la recuperación de la visión como en la reducción progresiva de la degeneración macular. En un año de tratamiento, comparado contra un placebo, las personas que fueron tratadas con 0.3 mg o 0.5 mg de ranibizumab respectivamente, mejoraron su visión en tres líneas de un tablero de evaluación visual (15 letras). El ranibizumab es un anticuerpo monoclonal contra el VEGF–A (factor de crecimiento del endotelio vascular A), el cual impide que la permeabilidad de los vasos neo–vascularizados y su crecimiento. Un anticuerpo monoclonal es una proteína que reconoce y se une de forma específica y única a otra proteína del organismo. La inhibición de la neo–vascularización causa más del 90 por ciento de la perdida de la visión en las personas con degeneración macular relacionada con la edad.

La DME es una condición del ojo que constituye la causa principal de ceguera en personas mayores de 65 años, y que afecta a millones de personas alrededor del mundo. La DME es ocasionada por la degeneración de la retina que se caracteriza por la acumulación focal de material amarillo por debajo del epitelio pigmentado retinal (EPR). La mácula, situada en el centro de la retina, es la responsable de la visión central detallada que permite a las personas leer, manejar y reconocer caras. Al degenerar la mácula, las áreas del centro del campo visual pierden nitidez.

El ojo es el órgano sensorial de la visión. Este órgano convierte la energía de la luz en impulsos eléctricos nerviosos que se interpretan como visón en el cerebro. El globo ocular está compuesto por tres capas de tejidos o túnicas. De fuera adentro, son la esclerótica, la coroides y la retina. La porción anterior de la esclerótica se denomina córnea y se localiza sobre la parte coloreada del ojo, el iris. La córnea es transparente, en tanto que el resto de la esclerótica es blanco y opaco. La túnica media del ojo o coroides, contiene un gran número de vasos sanguíneos y gran cantidad de pigmento. La retina es la túnica más interna del globo ocular, es la capa del ojo que contiene células que envían impulsos a través del nervio óptico al cerebro. Entre la retina y la coroides se encuentra una capa de células epiteliales pigmentadas (epitelio pigmentado de la retina, drusas, EPR) que limitan a ambas túnicas. La mayor porción de la retina está formada por un grupo de tres tipos de neuronas. En el centro de la retina se encuentra un campo amarillento que se conoce como mácula lútea y a su vez en el centro de ésta existe una depresión que se le denomina fóvea. Las terminaciones nerviosas se concentran en estas zonas sirviendo como receptores de visuales.

Entre los tratamientos alternativos se encuentra la fotocoagulación con láser térmico, pero esta terapia daña las capas que rodean y que se superponen a la retina. Además, el beneficio es muy pasajero, su uso está asociado a un alto incide de recurrencia. De igual forma, la verteporfin, empleado en la terapia fotodinámica como tratamiento intra–vitreal (a través del vítreo) es inferior al ranibizumab.

Actualmente, debido a la similitud molecular, algunos oftalmólogos están utilizando bevacizumbad en sustitución a la ranibizumab. Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado. Bevacizumab ha demostrado su eficacia en el tratamiento de algunas enfermedades neoplásicas como el cáncer de colon, cáncer de mama y carcinoma de células renales y otros. Además, el este medicamento se encuentra en fase de investigación para su uso en otras patologías tumorales. El bevacizumab, al igual que ranibizumab, se une de forma selectiva al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, por sus siglas en inglés), que se localiza en las paredes de los vasos sanguíneos y linfáticos del organismo. El VEGF es necesario para que los vasos sanguíneos crezcan dentro del tumor, que lo suplen con nutrientes y oxígeno. Cuando el bevacizumab se une al VEGF, bloquea su función correcta, con lo que previene el crecimiento del tumor al bloquear el crecimiento de los vasos sanguíneos que aportan los nutrientes y oxígeno necesarios para el tumor.

El uso de bevacizumab no ha sido aprobado oficialmente para el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad, sin embargo, la terapia con este medicamento se ha extendido ampliamente. Los resultados preliminares (anecdóticos) indican que los benéficos son los mismos que con ranibizumab. Además, el costo del tratamiento es inferior. Al utilizar este medicamento la presentación se divide en varias dosis para su administración intraocular. Generalmente se utiliza 1.25 mg, el costo de esta dosis sería de 75 dólares, comparado con los 2 mil dólares que cuesta cada dosis de ranibizumab.  

Existen dos tipos de DME: húmeda y seca. La DME seca es la más común y se asocia con pequeños depósitos amarillos (drusas) en la mácula. Estos depósitos van haciendo que la mácula pierda su función. El síntoma más común de la DME seca es la visión central borrosa que empeora lentamente. La DME húmeda, aunque es menos común es más grave y rápida. Por lo general, afecta a 15 por ciento de todos los casos de la condición. En la DME húmeda, la formación de nuevos vasos sanguíneos por debajo de la mácula, en la coroides, presentan fuga de líquido, ocasionando la distorsión de la retina. Un síntoma común de la DME húmeda es que las líneas rectas tienen apariencia ondulada, y que la visión central se degrada rápidamente. La progresión hacia un estado avanzado de la DME está usualmente asociada con una perdida de la visión debido a la atrofia de la fóvea.

La degeneración macular relacionada con la edad tiene un componente genético muy fuerte. Se han identificado varios genes que actúan de forma diferente en la predisposición de la persona a padecer esta condición oftálmica. El proceso fisiológico propio del envejecimiento en el epitelio pigmentado de la retina no es el único factor que influye en el mecanismo del desarrollo de la degeneración macular. Tanto los factores ambientales como los genéticos parecen tener una fuerte influencia en el desarrollo de esta condición. El factor de riesgo ambiental más consistentemente identificado es el fumar. Al fumar las concentraciones del pigmento macular se reducen hasta en un 50 por ciento, esto en una relación dosis–respuesta. La nicotina y la cotinina que se concentra en el plasma de los fumadores activa una enzima en la retina, la fosfolipasa A2 retinal, que estimula el desencadenamiento de las respuestas inflamatorias. Además, el cigarrillo contiene concentraciones muy elevadas de la pro–oxidante hidroquinona que actúa sobre las arterias y en el ojo. El diagnóstico temprano, a través del examen de fondo de ojo con dilatación pupilar, puede detectar una condición potencialmente tratable, especialmente con las diversas opciones con las que se cuentan hoy día.

 

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