Lo que aprendemos se retiene en nuestro cerebro, y constituye lo que denominamos memoria. No hay aprendizaje sin memoria ni memoria sin aprendizaje. Por lo tanto, debemos entender que el aprendizaje y la memoria son dos procesos estrechamente ligados y en cierto modo coincidentes, como las dos caras de una misma moneda. Ambos se relacionan estrechamente con otros procesos cerebrales, como la percepción sensorial, las emociones o el lenguaje. Es muy difícil hablar de cualquiera de estos procesos sin referirse a la memoria o al aprendizaje. Es la memoria la que da el sentido de continuidad a nuestra vida.
Desde un punto de vista cognitivo, el proceso de formación de la memoria incluye al menos dos estadios o etapas subsecuentes: la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. Además, desde la perspectiva ejecutiva, la memoria de trabajo es la que mantiene y manipula temporalmente la información necesaria para realizar actividades cognitivas complejas como comprender, razonar o aprender. Aprender es siempre un intento de almacenar información en nuestro sistema de memoria a largo plazo. La reiteración gradual de las memorias a corto plazo produce cambios neurales que originan lo que se conoce como consolidación de la memoria, proceso que da pie a la memoria a largo plazo.
Han transcurrido más de 100 años desde que el neurólogo alemán Alois Alzheimer publicó la descripción de la terrible enfermedad, que hoy lleva su nombre y que afecta a millones de personas en todo el mundo. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de placas y madejas de proteínas en la corteza cerebral y en el sistema límbico, los responsables de las funciones superiores del cerebro.
La destrucción cerebral provocada por la enfermedad de Alzheimer se ha comparado con el borrado de un disco duro de una computadora: comienza por los últimos archivos y se retrotrae hasta los más antiguos. Pero la analogía con el computador no es completa. Nadie puede reiniciar el cerebro humano y volver a cargar archivos y programas. La enfermedad de Alzheimer no se limita a borrar la información, sino que destruye también la propia estructura cerebral, lo que en nuestra analogía sería el hardware, una red de más de 100 mil millones de neuronas que establecen 100 billones de conexiones entre sí.
Hoy sabemos que la amnesia anterógrada, es decir, la incapacidad de formar nuevas memorias, es característica de todas las personas con lesión bilateral de los lóbulos temporales del cerebro. Incluso en los enfermos de Alzheirmer, la región cerebral más gravemente atrofiada parece ser la corteza entorrinal, estructura puente para la mayor parte de la comunicación entre el hipocampo (estructura que desempeña principalmente funciones importantes en la memoria y el manejo del espacio) y el resto de la corteza cerebral.
Clínicamente, la enfermedad de Alzheimer se considera como un desorden neurodegenerativo, progresivo y fatal, que se manifiesta con el deterioro cognoscitivo y de la memoria; alterando las actividades del diario vivir y presentando una variedad de síntomas neuropsiquiátricos y disturbios conductuales. Se afectan principalmente las uniones entre las neuronas. Al inicio de la enfermedad las uniones neuronales del hipocampo se van reduciendo lo que produce perdida de la memoria. Los estudios de prevalecía señalan que el porcentaje de personas con la enfermedad Alzheimer aumenta en factor de dos en aproximadamente cada cinco años de edad, esto quiere decir que un por ciento de las personas padecen la enfermedad a los 60 años de edad y cerca de 30 por ciento la padecen a los 85 años de edad.
Uno de los síntomas iniciales de la patología es la incapacidad de recordar sucesos recientes (una conversación telefónica con un amigo, la visita de un familiar a la casa) mientras se conserva intacta la memoria de lo ocurrido hace largo tiempo. Sin embargo, conforme la enfermedad avanza, los recuerdos viejos, igual que los inmediatos, desaparecen de forma gradual hasta que se es incapaz de reconocer incluso a los seres más queridos. Al final se pierden los recuerdos de todo una vida, la identidad misma de la persona.
Los disturbios funcionales y de comportamiento son característicos de esta enfermedad. Las personas van progresando en la enfermedad desde un nivel de actividad diaria alta, como el pagar sus deudas, comprar, viajar en transporte público o en su propio coche, hasta anormalidades en las actividades básicas de la vida diaria, como lo serían, el comer, y el usar el baño, para finalmente entrar en la fase avanzada de la enfermedad. Los disturbios conductuales también progresan con el curso del padecimiento. Los cambios de humor y la apatía comúnmente se desarrollan de manera temprana y continúan durante toda la enfermedad. La psicosis y la agitación son características de la fase media y tardía de esta.
Las placas que se presentan en la corteza cerebral y en el sistema límbico corresponden a depósitos de amieloide–beta o A–beta, una proteína pequeña que se aloja en el exterior de las neuronas. Las madejas, o marañas que también se presentan en estas áreas del cerebro, constan de filamentos de la proteína tau; residen dentro de las neuronas y en sus proyecciones ramificadas (axones y dendritas). No se sabe todavía con exactitud de qué modo las agrupaciones y los filamentos de A–beta alteran y matan las neuronas. Por lo que se sabe, los agregados de A–beta inician una cascada de sucesos que incluyen la alteración de las proteínas tau dentro de la célula. Todo hace suponer que la formación de filamentos tau sería un fenómeno general que conduce a la muerte de la neurona, en tanto que A–beta constituiría el iniciador específico de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación reciente ha comenzado a desentrañar los mecanismos moleculares que desencadenan la enfermedad. Se están explorando varias estrategias para demorar o detener los procesos destructivos. Quizás uno de los tratamientos, o una combinación de ellos, logre impedir la neurodegeneración y frene en seco la enfermedad. Varias de estas propuestas se hallan en fase de ensayo clínico; los resultados preliminares son prometedores.
Uno de estos ensayos consiste en desarrollar fármacos que inhiban la producción de A–beta y terapias que harían que el péptido dejara de dañar las neuronas. Otro posible fármaco estaría dirigido a demorar o suspender el deterioro mental que provoca la enfermedad. Entre las estrategia para combatir la enfermedad de Alzheirmer está la de eliminar del cerebro los agregados tóxicos de Abeta, una vez generado el péptido. También se intenta utilizar el conocimiento que se tiene sobre los inhibidores de proteasas, los que han mostrado una notable eficacia en el tratamiento del Sida, este mecanismo sería para impedir la formación de la A–beta (Investigación y Ciencia, julio, 2006).
Si desea más información sobre esta columna puede escribir al correo electrónico
[email protected]
