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Una nueva visión sobre el origen del cáncer

Por: Rafael H. Pagán Santini

2012-08-09 04:00:00

La identificación de familias con múltiples casos de cánceres desarrollados a muy temprana edad y que han afectado a varias generaciones provee evidencia de que el factor hereditario es una causa importante en el desarrollo del cáncer. Desde finales de 1980 se han estado identificando genes susceptibles de desarrollar cáncer, entre los que se encuentran los de mamas y colonrectal. Estos genes confieren un riesgo relativamente alto de padecer cáncer a sus poseedores. Por lo tanto, estos pueden ser detectados a través de análisis de ligamiento: se recolecta el ADN obtenido de muchos miembros de la familia en donde hay casos de cáncer y se analiza junto a cientos de marcadores polimórficos del ADN que se encuentran distribuidos de forma pareja en el genoma. El pensamiento convencional sobre el cáncer establece que la enfermedad es resultado de cambios genéticos que ocurren en células ordinarias, las cuales se dividen sin control para formar tumores y propagarse a otros órganos. Pero los tres nuevos estudios –publicados en las revistas Nature y Science– demuestran que no es así.

En una excelente reseña elaborada por la BBC–mundo (2 de agosto de 2012), se señala que los estudios publicados en estas revistas lograron demostrar la existencia de “células madre cancerosas” encargadas del crecimiento del tumor. Los investigadores descubrieron que hay una “jerarquía” de células cancerosas y en la categoría superior de esta “organización” están las “células madre cancerosas”. Y por primera vez lograron demostrar que estas células madre cancerosas existen en los tumores sólidos y son las principales responsables de que el tumor crezca y se propague. Este hallazgo podría conducir a un cambio radical en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Un genoma (unión de las palabras genes y cromosoma) es la totalidad del material genético de un individuo y contiene la información para el funcionamiento y el desarrollo de un nuevo organismo, desde que el óvulo es fecundado por el espermatozoide hasta el final de la vida. El concepto de gen ha ido cambiando desde que Gregorio Mendel lo descubrió. En sus experimentos propuso la idea original del gen, aunque él no los denominó genes, sino factores, y vendrían a ser los responsables de la transmisión de los caracteres de padres a hijos (lo que ahora llamamos genotipo). La palabra gen fue acuñada en 1909 por el botánico danés Wilhelm Ludwig Johannsen a partir de una palabra griega que significa “generar”, refiriéndose a la unidad física y funcional de la herencia biológica. Hacia 1950, se impuso el concepto de gen como la cadena de ADN que dirige la síntesis de una proteína. Éste es un concepto que proporciona una naturaleza molecular o estructural al gen. Más tarde surge el concepto de gen como “la cadena de ADN capaz de dirigir la síntesis de un polipéptido”. Este concepto surge al comprobar que la mayoría de las proteínas están formadas por más de una cadena polipeptídica y que cada una de ellas está codificada por un gen diferente. El gen es, pues, la unidad mínima de función genética, que puede heredarse.

Por lo tanto, la historia familiar es un factor de riesgo importante en casi todos los cánceres, aunque la mayoría de los cánceres familiares no son causados por la mutación de un gen de supresión de tumor. Esto hace suponer que deben existir otras mutaciones menos penetrantes y menos agresiva que la mencionada anteriormente. El estudio de estos genes ha requerido otro tipo de estrategia genética, diferente al análisis de ligamiento, ya que estos no confieren suficiente riesgo de cáncer para causar una acumulación notable en la familia.

Recientemente se han identificado más de 30 lugares en el genoma susceptibles para cáncer del pulmón, próstata, mamas y colon–rectal. La estrategia ha sido la de identificar los polimorfismos de un solo nucleótido (siglas en inglés, SNP) en su relación con el cáncer. Un “SNP” es una variación en la secuencia de ADN que afecta a una sola base nitrogenada (adenina (A), timina (T), citosina (C) o guanina (G)) de una secuencia del genoma. Los SNP se consideran una forma de mutación puntual que ha sido lo suficientemente exitosa evolutivamente para fijarse en una parte significativa de la población de una especie. Los SNP pueden modificar o no la cadena de aminoácidos que producen.

Una estrategia para identificar variaciones genéticas vinculadas al desarrollo de enfermedades ha consistido en identificar el mayor número de SNP en genes candidatos para distintas enfermedades comunes. Por ejemplo, se han identificado cerca de 200 SNP en más de 40 genes relacionados con el metabolismo de lípidos, trombosis, del sistema reninaangiotensina, citosinas, moléculas de adhesión y factores de crecimiento, entre otros, como genes potencialmente implicados en la enfermedad cardiovascular. Es interesante señalar que estos estudios establecen la presencia o de determinados polimorfismos en ciertas poblaciones, así como su frecuencia alélica. Aunque, cada día se mejora y se presentan nuevas tecnologías en la identificación de variaciones genéticas, la información disponible no ha sido traducida a directrices clínicas.

Sin embargo, de acuerdo a los resultados recientes los tratamientos podrán enfocarse en matar a estas células madre en lugar de atacar a la comunidad de células ordinarias. Al ser identificadas estas células, el ataque puede ser dirigido ellas. Las terapias deberán ser muy específicas ya que, las células recién identificadas son muy simulares a las células madre sanas que se encargan de producir y renovar cualquier tejido en el organismo. Esto significa que cualquier terapia dirigida a las células madre cancerosa también podría destruir el tejido sano.

 

Si desea más información sobre esta columna puede escribir al correo electrónico

rhpmedicus@yahoo.com.mx

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