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Mecanismos del síndrome de colon irritable

Por: Rafael H. Pagán Santini

2012-11-08 05:16:07

El síndrome de colon irritable afecta a casi 20 por ciento de la población en países desarrollados. Los síntomas parecen ser el resultado de mecanismos periféricos específicos, como los siguientes: (1) tránsito anormal en el colon y en la evacuación, (2) irritación en el tejido de la luz intestinal producto de la mala digestión de los carbohidratos y las grasas, (3) exceso de ácido biliar, (4) intolerancia al gluten, (5) alteraciones en la flora intestinal, (6), alteración en los productos derivados de la secreción de las células intestinales (endocrinos), (7) alteración en la síntesis de ácidos biliares, y (8) susceptibilidad genética a la inflamación. Estos irritantes del tejido luminal y de la mucosa intestinal alteran la permeabilidad de la mucosa, lo que causa la activación del sistema inmune o una inflamación1. Como se puede observar, esta patología, comúnmente atribuida a trastornos emocionales, comienza a evidenciar los diversos mecanismos periféricos que parecen confluir en una condición de salud altamente desagradable. El dolor y la hipersensibilidad visceral ya no puede ser considerada como una somatización, los irritantes estimulan los mecanismos sensores, lo que se traduce en dolor.

Tradicionalmente se le consideró un trastorno funcional del intestino, lo cual significa que la disfunción gastrointestinal no es de carácter orgánico. El diagnóstico de esta condición se lleva a cabo bajo criterio clínico. Este acercamiento, basado en la sintomatología, se ha utilizado debido a que no ha habido marcadores biológicos consistentes, ni tan poco ha estado disponible un cuadro clínico que unifique los diferentes síntomas que se presentan en el SCI. Sin embargo, la doctora Jackie D. Wood, ha llevado a cabo una revisión muy completa sobre los aspectos neuro–fisiológicos del colon irritable que da luz sobre los diferentes elementos que interactúan en este síndrome2.

Los síntomas que generalmente se identifican como síndrome de colon irritable (SCI) son las anormalidades en la defecación y dolor abdominal, donde ambos pueden ser exacerbados por el estrés emocional. Las anormalidades en la defecación pueden ser la diarrea o la constipación, y en un subgrupo de personas con SCI, estos síntomas pueden alternarse de uno a otro con el tiempo. El estado diarreico por lo general se acompaña de urgencia para evacuar, y las personas con predominancia de constipación reportan la sensación de evacuación incompleta. Los sistemas corporales involucrados en los síntomas relacionados con la defecación son las glándulas secretoras intestinales, la musculatura y el sistema nervioso que controla estas actividades. El dolor abdominal y el malestar que surge de estos sistemas añaden el elemento sensorial de la fisiología neurológica.

La distención y contracción exagerada del tracto intestinal producto de la inflamación producen el dolor. En el síndrome de colon irritable la hipersensibilidad de los sensores mecánicos del estiramiento (distensión) y de la tensión contráctil están implicados en la producción del dolor. El flujo de información mecánica–sensorial que es transmitida desde el intestino delgado y grueso al sistema nervioso central es la consecuencia de la alta sensibilidad de esta región corporal y se activa con los estímulos del estado inflamatorio. En estas zonas se acumulan mediadores inflamatorios, como la histamina, que potencian la sensibilidad de las fibras neuronales sensoriales, las cuales llevan la información de dolor al cerebro.

No debemos confundir el síndrome de colon irritable con las molestias intestinales producto del estrés. La conexión entre el cerebro y las células inmunológicas (mastocitos) presenta una explicación a la ya bien conocida relación entre el estrés emocional y el síndrome de colon irritable. La existencia de la conexión entre las células mastocitos y el cerebro implica un mecanismo que une el estatus psico–emocional con el estado irritable del tracto digestivo. Sin importar el modo en que los mastocitos son estimulados, el intestino se irrita (molestia abdominal, diarrea y urgencia), como resultado de la respuesta inmunológica de los mastocitos y la liberación de señales del sistema nervioso intestinal. Cuando los mastocitos reciben un estimulo neurológico secretan histamina y liberan mediadores inmunológicos, lo que dispara la secreción intestinal y la propulsión diarreica, igual que como ocurre cuando son estimulados por un agentes infecciosos. Esto parece explicar la similitud de los síntomas intestinales asociados a agentes nocivos en la luz intestinal y los asociados con el estrés de origen psicológico en individuos susceptibles.     

La identificación del sobre crecimiento de bacterias en el intestino delgado puede ofrecer un marco clínico que permitiría entender las observaciones más frecuentes del síndrome de colon irritable, incluyendo la distensión o inflamación abdominal después de comer, la alteración en la motilidad intestinal, la hipersensibilidad visceral, la interacción anormal entre cerebro e intestino, la disfunción autonómica y la activación inmune. Bajo este referente, tanto los síntomas gastrointestinales como los extra–intestinales y los hallazgos en el síndrome de colon irritable tendrían una explicación unificada3.

Varios estudios han confirmado la alta prevalecía en sobre crecimiento de bacterias en el intestino delgado. Esto está íntimamente relacionado con la constipación debido a la producción del gas metano.  Además, cuando el sobre crecimiento bacteriano es tratado con antibióticas los síntomas del SCI parecen mejorar en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, las personas con constipación no parecen beneficiarse tanto con este tipo de tratamiento como las que padecen de diarrea. Ante tal situación, le invito a que recurra a médicos especialistas, y si es mayor de 50 años debe comenzar los estudios preventivos para el cáncer de colon.

 

1Camilleri M., (2012), Peripheral Mechanisms in Irritable Bowel Syndrome, N Engl J Med 367;17.

2J. Clin. Gastroenterol 2002; 35 (Suppl): 1122.

3Jama, Vol. 292, No. 7.

 

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