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La sobreactividad adrenérgica sobre la hipertensión resistente

Por: Rafael H. Pagán Santini

2012-03-22 04:00:00

La hipertensión arterial afecta aproximadamente a 25 por ciento de la población adulta del mundo. Se estima que su prevalencia aumentará en 60 por ciento para 2025, cuando un total de 1.56 billones de personas estén afectadas. Algunos investigadores señalan que aproximadamente 50 por ciento de las personas entre 50 y 55 años de edad padecen esta terrible condición de salud llamada el “asesino silencioso”.

Probablemente estas estadísticas son el resultado de muchos factores, incluyendo la ausencia de tratamiento (sub–diagnósticos), o la falta de adherencia a los tratamientos disponibles. Actualmente se ha sugerido que 30 por ciento de las personas que padecen esta condición permanecen hipertensas a pesar de un esquema de tratamiento de combinación multi–medicamentosa. A este grupo se le identifica como hipertensión–resistente. Dada la falta de efectividad de los tratamientos disponible y de que la hipertensión es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de las enfermedades cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria del corazón y enfermedad arterial periférica, urge una comprensión mayor de la patogénesis de la enfermedad, así como de una estrategia preventiva más efectiva.  

En una elegante revisión, Guido Grassi1, et, al, presentaron una vasta cantidad de evidencia obtenida de modelos tanto animales como humanos con hipertensión. Este investigador  resalta el hecho que la actividad del sistema nervioso simpático central excesiva juega un papel patogénico en la activación y el mantenimiento del estado de hipertensión esencial, identificándolo como la “hipótesis neuroadrenérgica”. El sistema nervioso simpático es parte del sistema nervioso autónomo, también conocido como sistema nervioso vegetativo, y actúa como centro de control de las acciones involuntarias, a diferencia del sistema nervioso somático. El sistema simpático usa la noradrenalina como neurotransmisor. Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico, ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situación de estrés. Los mecanismos subyacentes a esta disfunción neuronal parecen ser multifocales y podrían surgir de alteraciones en factores en la circulación (hormonas), vías aferentes neuronales (barorreflejo arterial y quimiorreceptores), integración neural central (centros cardiovascular del tranco cerebral tal como el núcleo del tracto solitario), de la vía eferente (disparo del nervio simpático, polimorfismo del receptor adrenérgico)2. Es muy importante señalar, al margen del papel claro que juega en el desarrollo de la hipertensión, que el exceso de activación del sistema simpático también ha sido implicado en la iniciación y progresos de una multitud de procesos patofisiológicos independientemente del aumento en la presión sanguínea tal como hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias cardiacas y disfunción metabólica.      

Es evidente que en la hipertensión resistente están implicados muchos fenómenos, sobre todo si se analiza el efecto de la hiperactividad noradrenérgico en la hipertensión. Una de las hipótesis, horada por mucho tiempo, establece que la hipertensión relacionada con la activación simpática es de origen central, debido a las anormalidades en el funcionamiento de la modulación del sistema nervioso central en los impulsos de salida del simpático y/o en la respuesta adrenérgica exagerada a un estímulo estresante3. Folkow propuso que individuos genéticamente predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrés, hecho que, al provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción funcional protectora inmediata para normalizar la perfusión hística a través del mecanismo reflejo miogénico de autorregulación. Con el tiempo se produce hipertrofia del músculo liso de los vasos con depósito de colágeno, factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos, lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatación máxima, una resistencia vascular aumentada.

Un estado de sobreactividad simpática también puede ser iniciada por la incapacidad inhibitoria que deberían ejercer las áreas reflexogénicas (barorreceptores arteriales, receptores cardiopulmonares y quimioreceptores) sobre la unidad adrenérgica. Los barorreceptores están localizados en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de presión arterial sin que se excluya su funcionamiento en caídas de la misma. Las células con receptores quimiosensibles se localizan en los cuerpos aórticos y carotideos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno debido a los cambios de presión arterial.

Actualmente se piensa que los mecanismos humorales y metabólicos están involucrados en el desarrollo y progreso la hipertensión relacionada a la sobre actividad simpática. De acuerdo con Grassi, esta hipótesis se basa en la evidencia experimental que indica que: (1) la insulina y la leptina ejercen un efecto simpático–excitatorio profundo, el cual parece ser de origen central; y (2) la hormona angiotensina II inicia un marcado aumento en el flujo simpático de salida. Lo que sugiere que la hipertensión relacionada a la sobre actividad simpática puede ser provocada por la potenciación de los efectos excitatorios de la insulina, la leptina y la angiotensina II en el flujo de salida adrenérgico central. La angiotensina II es parte de sistema renina–angiotensina (RAS). El sistema puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, o una caída en la presión sanguínea. El sistema RAS se dispara con una disminución en la tensión arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco aórtico y en el seno carotideo, que producen una activación del sistema simpático. Por otro lado, la insulina en individuos con peso normal induce vasodilatación en el músculo esquelético, sin embargo, en obesos hay escasa respuesta del flujo sanguíneo a la insulina, debido en parte, a una mayor sensibilidad presora a la noradrenalina. La leptina actúa a diferentes niveles en el sistema cardiovascular y renal, aumentando la descarga simpática, insulino–resistencia y la excreción de sodio y agua.

Algo muy importante señalado por Fisher es que, medicamentos tradicionalmente utilizados para controlar la hipertensión estimulan el sistema simpático. Particularmente, los medicamentos como los diuréticos y los bloqueadores de calcio dihidropiridina, tienen este efecto. Un primer acercamiento en el control de la hipertensión debe ser los efectos colaterales que algunos medicamentos tienen sobre el sistema autónomo, en especial, sobre el simpático.

 

1Grassi G., Seravalle G. and Quarti–TrevanoF., (2010), The ‘neuroadrenergic hypothesis’ in hypertension: current evidence, Exp Physiol 95.5 pp 581–586.

2Fisher JP, and  Fadel Pj., (2010), Therapeutic strategies for targeting excessive central sympathetic activation in human hypertension, Exp Physiol 95.5 pp 572–580.

3Folkow B (1982). Physiological aspects of primary hypertension. Physiol Rev 62, 347–504.

 

Si desea más información sobre esta columna puede escribir al correo electrónico

rhpmedicus@yahoo.com.mx

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