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La muerte celular programada en protozoarios

Por: Rafael H. Pagán Santini

2013-01-31 04:00:00

Uno de los principios fundamentales de la teoría de la evolución es la “sobrevivencia del más apto”; sin embargo, los descubrimientos de mecanismos similares a la muerte celular programa en organismos unicelulares presenta un reto teórico a este concepto. De la teoría darwiniana se puede inferir que los parásitos desarrollan estrategias evolutivas para maximizar su proliferación y no la muerte. El hecho de que parásitos protozoarios ejecuten un programa genético que los lleve a la muerte programada se ha intentado explicar mediante el concepto altruista.

El concepto evolutivo altruista tiene sus propios acertijos, la pregunta central en este dilema es por qué un individuo o una célula habría de hacer algo en beneficio de otros a costa de su propio excito reproductivo. En la literatura evolutiva hay abundantes explicaciones a este respecto, todo en benéfico del grupo; sin embargo, de igual forma aparecen fuertes objeciones a este tipo de comportamiento. La explicación más recientes a este respecto señala que la selección natural adapta al individuo para transmitir la copia de sus genes a generaciones futuras, lo cual se puede hacer por vía directa, promoviendo su excito reproductivo o por vía indirecta, promoviendo la de sus parientes, en ambos casos se transmitirían copia de los genes. Consecuentemente tendríamos una adaptabilidad inclusiva, esto es, la suma de todas las posibilidades directa e indirecta para mantener la continuidad genética. Por lo que, mientras más cercana es la relación interactiva entre los individuos, mayor será el apego adaptativo para ayudarse uno a otro en su éxito reproductivo.

En especies multicelulares, la muerte celular programada es un mecanismo de adaptación evolutiva que permite al organismo reproducirse, desarrollarse y sobrevivir. La disfunción de este proceso podría tener como consecuencia la deformación embriológica de estructuras anatómicas específicas, el desarrollo de enfermedades o la propia muerte del organismo. La muerte celular programada ocurre en la mayoría, sino que en todas las formas de vida es una característica prominente en los organismos multicelulares. El organismo utiliza la muerte celular programada para esculpir los tejidos durante la embriogénesis para remover células dañadas, para protegerse de infecciones patógenas y para regular el número de células y la homeostasis tisular. Cuando el daño celular es irreversible, producto de la agresión interna o externa, ocurren los diferentes mecanismos de muerte celular programa como proceso fisiológico de eliminación de componentes y residuos tóxicos.

En las pasadas décadas, los mecanismos subyacentes a la muerte celular han generado un interés relevante entre los investigadores de distintos campos de las ciencias biomédicas; sin embargo, este no es un tema que pasó desapercibido a los investigadores del siglo XIX. En 1885, Walter Flemming describió el proceso de “cromatolisis” como el responsable de la pérdida de las células de la granulosa la atresia folicular ovárica1 y de la degeneración de las células germinales del testículo2. Pero no fue hasta 1972 cuando Kerr, Wyllie y Currie implantan el término «apoptosis», ampliamente utilizado en nuestros días, que evoca a la caída de las hojas desde los árboles en otoño o la de los pétalos de las flores.

Para definir a este último proceso, y como sinónimo de muerte celular programada, se acuñó el término apoptosis, neologismo tomado del griego clásico (apo: “fuera de” o “separación” y ptosis: “caída”)3, su significado describe un conjunto de características morfológicas conservadas en una gran variedad de tipos celulares durante episodios fisiológicos de muerte celular en mamíferos. Antes de continuar es imposible no mencionar los trabajos realizados en Caenorhabditis elegans sobre la muerte celular programada, ya que éstos culminaron en la concesión del Premio Nobel de Fisiología y Medicina a Sydney Brenner, H. Robert Horvitz y John E. Sulston por sus descubrimientos sobre “la regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada”.

Los mecanismos de la muerte celular programada fisiológica incluyen a las células que van a morir en tejidos particulares para mantener el balance entre proliferación celular y la muerte, lo que presupone que la muerte por apoptosis responde a un programa genético del hospedador celular. La apoptosis presenta características que difieren marcadamente de la muerte celular degenerativa o necrosis, la cual tiene mecanismos de inicio específicos para el tipo de daño que recibe la célula, e implica la inducción de genes que intervienen en mecanismos internos como el reloj bioquímico4. Lo que implica que el programa genético de autodestrucción forma parte del repertorio de respuestas celulares a señales tanto externas como a cambios en las condiciones celulares internas.

Lo anterior es cierto para organismos multicelulares, pero en el caso de los protozoarios unicelulares, como sería el caso de los Plasmodium, es necesario dar explicaciones acorde a la especie. De acuerdo con Sarah E. Reece5, et al., si la apoptosis es un rasgo cooperativo, será más frecuente en infecciones donde los parásitos están genéticamente relacionados, por lo que el número de parásitos que sufrirán apoptosis dependerá en qué sería lo óptimo para el clon en una infección. Si la sobrevivencia del hospedador o del vector se ve afectada por la intensidad de la infección, la apoptosis podría prevenir la muerte prematura tanto del hospedador como del vector.   

Estos descubrimientos han abierto la puerta a nuevas líneas de investigación que podrían traer tratamientos alternativos a los clásicos antibióticos existentes en el mercado. No deja de ser controversial entre científicos el propio hallazgo del mecanismo de muerte celular programada en especies unicelulares, lo que obligará a investigaciones más precisas y revisiones de equipo. De confirmarse estos descubrimientos deberá profundizarse en las líneas evolutivas de la muerte celular programada, ya que esta se extiende fuera de las especies tradicionalmente estudiadas.   

Si desea más información sobre esta columna puede escribir al correo electrónico rhpmedicus@yahoo.com.mx

 

1 Flemming W. Über die bildung von richtungsfiguren in säugetheiereiern beim untergag graaf´scher follikel. Archiv Ant Entwickelungsgechichte (Archv Anat Physio) 1885: 221244, (Tomado de; Bart C., and co–editor, 2003, Reproductive Medicine: Molecular, cellular, and Genetic Fundamentals, Parthenon Publishing, New York pp. 72)

2 Flemming W. Neue beitträe zur kenntniss der zell: I. Die kerntheilung bei den spermatocyten von salamandra maculosa. Arch mikrosk Ant Entw Mach 1887 29. 389463, (Tomado de; Bart C., and co–editor, 2003, Reproductive Medicine: Molecular, cellular, and Genetic Fundamentals, Parthenon Publishing, New York pp. 72)

3 Kerr J.F., Wyllie A.H. y Currie A.R. (1972), Apoptosis: a basic biological phenomenon with wideranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 26, 239257.

4 Majno G, Joris I. (1995). Apoptosis, oncosis and necrosis. An overview of cell death. Am J Pathol 146:315.

5 Reece SE., Pollitt LC., Colegrave N., Gardner A., (2011), The Meaning of Death: Evolution and Ecology of

Apoptosis in Protozoan Parasites, PLoS Pathogens | www.plospathogens.org, Volume 7, Issue 12, pp 19

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