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La estimulación cerebral profunda y los padecimientos neurodegenerativos

Por: Rafael H. Pagán Santini

2012-02-16 04:00:00

La técnica conocida como estimulación profunda del cerebro ha emergido como un tratamiento para los padecimientos neurológicos y neuro–psiquiátricos, incluyendo la enfermedad de Parkinson, la distonia, la depresión, los desórdenes obsesivos–compulsivos y actualmente la enfermedad de Alzheirmer. Aunque no se conoce la naturaleza de la modificación que produce la estimulación inducida en el circuito neuronal, se reconoce que estos estímulos modifican las funciones del área específica estimulada dentro de la amplia red neuronal. La respuesta a la estimulación eléctrica profunda parece ser específica al área estimulada. Por ejemplo, se ha podido observar neurogénesis estimulando zonas del hipocampo, y en la estimulación de la vía prefrontal en ratones se puede observar la secreción del neurotransmisor acetilcolina, así como otros cambios funcionales. Otra explicación es que al estimular se reconectan los circuitos cerebrales y lleva a un mejor equilibrio entre las vías de inhibición y excitación del cerebro.

La técnica de estimulación cerebral profunda consiste en la aplicación directa de electricidad a las regiones cerebrales. Para que la técnica sea potencialmente exitosa, la estimulación cerebral profunda exige la ubicación precisa de la zona afectada. Los procedimientos de imagen para la ubicación del área a intervenir incluyen: las imágenes estereotácticas (tridimensionales) con radiografía, tomografía computarizada y resonancia magnética. El procedimiento se realiza bajo anestesia local. Después de abrir un pequeño orificio en el cráneo con un taladro, equipos especiales permiten la colocación precisa, guiada por imágenes, de un electrodo en la parte afectada del cerebro. Durante la cirugía, pueden hacerse análisis para garantizar que el electrodo estimulará únicamente las neuronas que reducen los síntomas. Si se desea mantener de forma continua la estimulación, como ocurre en personas con la enfermedad Parkinson, los electrodos se conectan a una batería que se implanta bajo la piel, próxima a la clavícula.

Cada enfermedad neurológica tiene neuronas afectadas específicas. Por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson, éstas se encuentran en el núcleo subtalámico o el globo pálido (regiones del cerebro); en el temblor hereditario o la epilepsia ser las neuronas del tálamo (otra región del cerebro). Dado que la intensidad y frecuencia más eficaces de la estimulación eléctrica varían entre las enfermedades y los pacientes, después de la colocación del electrodo se realizan análisis para elegir la configuración de estimulación adecuada.

Recientemente se han llevado a cabo estudios en humanos donde se combinan la evaluación electrofisiológica y el desempeño en tares de memoria–espacial para determinar si la estimulación cerebral profunda en la corteza enterorrinal o en el hipocampo mejora la memoria en personas que  son candidatos a cirugía por epilepsia. Los resultados han sido alentadores. Al estimular la corteza enterorrinal durante la fase de aprendizaje del estudio mejoró la memoria episódica en ensayos de localización virtual de localidades1

Ruiz–Contreras y Cansino explican los cambios neuronales que ocurren en la neurona al desarrollar memoria a largo plazo. Según ellos, la memoria a largo plazo se puede definir como una serie de modificaciones morfológicas y funcionales en la transmisión sináptica, llevadas a cabo en el hipocampo y en la neocorteza, a través de diferentes mecanismos neuroquímicos para fortalecer las conexiones sinápticas. Estos cambios morfológicos para que se traduzcan en memoria a largo plazo requieren de la activación de genes de expresión temprana y de expresión tardía, a fin de sintetizar proteínas que promuevan, por ejemplo, la formación de nuevos botones sinápticos o la morfogénesis de espinas dendríticas. Una estructura que participa de manera importante en este cambio fisiológico es el lóbulo temporal media (LTM), que está compuesto por la formación hipocampal (giro dentado, hipocampo, subículo, presubículo, parasubículo y corteza entorrinal) y estructuras adyacentes como la corteza perirrinal y el giro parahipocampal. Estas estructuras participan en la consolidación de la información, es decir, en el proceso fisiológico a través del cual la información adquirida permanece de forma duradera y se establece a largo plazo, por lo que deja de ser frágil y susceptible de eliminación. Estudios con animales y con pacientes humanos han demostrado que la lesión en el LTM se ha asociado con la pérdida de la capacidad para establecer nuevas memorias, particularmente si la lesión ocurre en la corteza entorrinal y en el hipocampo. En diversas investigaciones se ha observado la activación del LTM, tanto en la fase de codificación de la información como en la de su recuperación2.

En el Alzheimer el hipocampo es una de las primeras regiones que se encoge. Esta estructura neuronal al ser el centro de la memoria que convierte la memoria de corto plazo en memoria de largo plazo es un punto clave en el tratamiento de la enfermedad. Su daño conduce a los primeros síntomas del Alzheimer, pérdida de la memoria y desorientación. La madeja de neurofibrillas aparece muy temprano en la enfermedad, principalmente en la corteza enterorrinal, y lentamente progresa hacia otras estructuras cerebrales como el hipocampo, el sistema límbico y las cortezas asociadas.

En estudios recientes la estimulación cerebral profunda fue aplicada al arco cerebral, o fornix, una parte del cerebro que transmite mensajes al hipocampo. Los resultados señalan un crecimiento entre 5 y 8 por ciento en el hipocampo, después de un tratamiento de 12 meses. Todo parece indicar que la estimulación cerebral profunda puede ser adecuada para diferentes tipos de lesiones y obtener un resultado alentador en el largo proceso de rehabilitación neuronal.

1Suthana N., Haneef Z., Stern J., Mukame R., Behnke E, Knowlton B. and Fried I, 2012, Memory Enhancement and DeepBrain Stimulation of the Entorhinal Area, N Engl J Med 366;6  p. 502510.

2A. Ruiz–Contreras, S. Cansino, 2005, Neurofisiología de la interacción entre la atención y la memoria episódica: revisión de estudios en modalidad visual, REV NEUROL ; 41 (12): 733743.

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