La criptorquidia

La criptorquidia o “testículo oculto” es la ausencia de al menos uno de los testículos en el escroto, y puede ser unilateral cuando solo falta uno, o bilateral, cuando faltan ambos. La criptorquidia es la condición endocrinológica más frecuente así como la malformación congénita más común de los genitales externos masculinos. Lo más frecuente es que el testículo criptorquídico, se localice a lo largo del trayecto habitual de descenso, tanto intraabdominal, como inguinal o en la raíz del escroto, siendo la localización mas frecuente la inguinal.

Los genitales externos de ambos sexos se originan a partir de esbozos embrionarios comunes y bipotenciales, que se mantienen indiferenciados hasta después de la octava semana del desarrollo. Entre los factores responsables del desarrollo del esbozo de los genitales externos, los genes del complejo HOX–4 parecen intervenir en el patrón de desarrollo del tubérculo genital. La masculinización de los genitales externos comienza en la decima semana de vida fetal con el crecimiento de la distancia anogenital. Hasta la decimosegunda semana, ya es posible distinguir los genitales externos masculinos de los femeninos, en el feto masculino, los pliegues uretrales se funciona en sentido proximal para formar la uretra peneana y el cuerpo esponjoso; los cuerpos cavernosos y el glande se desarrollan a partir del falo o tubérculo genital, dando origen al pene.

Desde su origen intraabdominal, la gónada masculina desciende para ubicarse en el escroto en más de 95 por ciento de los recién nacidos; por el contrario, la gónada femenina permanece en situación intraabdominal. Entre la decima y la decimoquinta semanas del desarrollo fetal, los testículos se sitúan cerca de la futura región inguinal, en tanto que los ovarios se sitúan más cranealmente. Aunque el descenso de las gónadas hasta el escroto representa un riesgo de lesión para éstas, la localización final de los testículos en la bolsa escrotal les mantiene a una temperatura ambiental varios grados menores que la que existe en el interior de la cavidad abdominal, siendo esta menor temperatura una condición necesaria para la espermatogénesis. 

El testículo se desarrolla a partir de la gónada indiferenciada desde la sexta semana de gestación. El desarrollo testicular normal depende de la presencia del gen SRY en el brazo corto del cromosoma Y, y de que la migración y su posición definitiva en el escroto tenga para ello expedito e integro el camino hacia él1. Según la teoría de Hutson2, Este descenso se produce en dos fases:

En la fase transabdominal los testículos se deslizan por la cavidad abdominal hasta situarse junto al orificio inguinal interno hacia la decimoquinta semana, permaneciendo en esta situación 10 semanas más. Esta primera fase esta regulada por la hormona similar a la insulina tipo 3 (INSL–3) secretada por las células de Leydig fetales desde la semana nueve y que actúa a nivel de su receptor RXFP2 e induce el desarrollo del gubernaculum testis. Los andrógenos parecen tener un papel menor impidiendo la regresión del ligamento suspensorio craneal. Los genes Hoxa 10 y Hoxa 11 también están implicados en esta fase del descenso. Los ratones knockout para estos genes presentan criptorquidia en distinto grado, y se han encontrado mutaciones y diferentes polimorfismos de ambos en pacientes afectos de criptorquidia. La segunda fase, la inguinoescrotal: a partir de la 28 semana de gestación el testículo que se encuentra situado a la entrada del canal inguinal, es guiado por el ligamento gubernáculo hasta el escroto. Esta fase se completa al final de la semana 35 y es altamente andrógeno dependiente, y en parte también de otros factores anatómicos. La hormona luteinizante, a través de su acción en la célula de Leydig, favorece la síntesis de testosterona y de INSL–3. Las mutaciones en el gen del receptor de andrógenos originan diversas alteraciones del desarrollo de los genitales masculinos internos y externos, por lo que mutaciones de dicho gen no son causa frecuente de criptorquidia aislada. Sin embargo, tanto en el síndrome de insensibilidad parcial a los andrógenos, como en determinados polimorfismos de este gen si se ha encontrado una asociación con criptorquidia.

Las posibles causas de la criptorquidia puede deberse tanto a factores internos como externos. El déficit de hormona antimulleriana (HAM) produciría alteraciones en la primera fase de la migración. Otras anomalías hormonales: déficit de hormona gonadotropina coriónica (hGC), de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) fetal, alteraciones en la biosíntesis de testosterona o en su acción a través de sus receptores o acción posreceptor, mutaciones del gen INSL–3 o su receptor, etcétera, producirían alteraciones tanto en la primera como en la segunda fase. Actualmente, la mayor incidencia de criptorquidia se observa en niños que han estado en contacto con sustancias químicas con propiedades estrogénicas que son capaces de interferir en la síntesis o en la acción de andrógenos, son los llamados disruptores endocrinos, entre los que se incluyen los pesticidas, los filatos y los bisfenoles. Estos últimos están en los plásticos que utilizamos comúnmente para guardar y calentar comida en el horno de microondas.

Los hombres con historia de criptorquidia unilateral o bilateral tienen alteraciones en la calidad del semen, disminuyen la concentración y la motilidad y se altera la morfología del espermatozoide, lo cual compromete la fertilidad. El testículo criptorquídico tiene un potencial degenerativo superior al testículo normalmente descendido, se estima un mayor riesgo que en la población normal. El desarrollo tumoral es más frecuente en los testículos que han permanecido más tiempo fuera de la bolsa escrotal.

El diagnóstico temprano y el manejo del testículo anormalmente descendido son necesarios para prevenir la infertilidad y hacer la detección temprana del cáncer de testículo. A los seis meses de edad los pacientes con testículos no descendidos deberían ser evaluados por un médico especialista en el área, quien debe tomar la decisión de iniciar tratamiento. La terapia debería realizarse entre los seis meses y los dos años de vida, y consiste en tratamiento médico o quirúrgico. El éxito del tratamiento depende de la posición en que se encuentre el testículo en el momento del diagnóstico y de la corrección temprana3.

 

1Lechuga–Campoy JL., LechugaSancho AM., 2011, Criptorquidia, Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz Protoc. Diagn. Ter. pediatr. 1:1:3443.

2Kojima Y, Mizuno K, Kohri K, Hayashi Y. 2009, Advances in Molecular Genetics of Cryptorchidism. Urology. 74:571–8. (Tomado de Lechuga–Campoy JL., Lechuga–Sancho AM., 2011, Criptorquidia, Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz Protoc. Diagn. Ter. pediatr. 1:1:3443).

3Gómez–Pérez RE., 2004, Criptorquidia: Importancia del diagnóstico y tratamiento precoz, Rev Venez Endocrinol Metab; 2 (1): 1417.

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