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Avances en el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer

Por: Rafael H. Pagán Santini

2012-02-09 04:00:00

En las etapas tempranas del Alzheimer se pueden
experimentar lapsos de memoria y problemas para
encontrar las palabras adecuadas

La Enfermedad de Alzheimer (EA) es una condición de salud que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria, la orientación, el juicio y el lenguaje. Al ser una enfermedad neurodegenerativa se manifiesta en el deterioro cognitivo y en trastornos conductuales. A medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian los síntomas van presentándose. Su evolución es lenta, y en promedio, su duración es de ocho a 12 años. Puede presentar un periodo sintomatológico sutil, con rasgos muy leves, propios de esta condición. Para el diagnóstico se requiere una combinación de pruebas psicológicas, de imagen y la exclusión de otros trastornos neurológicos.

Recientemente se descubrió que la enfermedad parece expandirse con una pauta predecible, afectando una neurona tras otra a medida que el mal se extiende entre circuitos relacionados conocidos como sinapsis. Según los estudios publicados, la proteína tau una vez se produce y se almacena en un centro neuronal específico, se propaga hacia otros causando el mismo daño. La enfermedad de Alzheimer tiene como rasgo característico la acumulación de esa proteína tóxica en las personas afectadas. Todo parece indicar que la proteína tau se mueve por el cerebro de neurona en neurona por medio de las sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.

La EA es considerada como la forma más prevalente de falla mental en humanos, esto como consecuencia del drástico aumento en la esperanza de vida. Es la causa más común de demencia. Al ser una condición progresiva, mientras más partes del cerebro se vean involucradas, los síntomas serán peores. Hasta ahora no se ha identificado un actor único como la cusa de la EA. Es probable que una combinación de factores, incluyendo la edad, la herencia genética, la dieta y el estado de salud en genera sean los responsable. Para el diagnóstico de la EA se necesita descartar condiciones como infecciones, deficiencias vitamínicas, problemas tiroideos, tumores cerebrales, efectos secundarios de fármacos y depresión.

Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno del desarrollo de la enfermedad: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos. La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Otra hipótesis se ha relacionado con el acumulo de las proteínas beta–amiloide (también llamada amiloide A?) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una minoría de personas con Alzheimer la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. Otro factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas.

Clínicamente la enfermedad de Alzheimer se considera como un desorden neurodegenerativo, progresivo y fatal, que se manifiesta con el deterioro cognoscitivo y de la memoria; alterando las actividades del diario vivir y presentando una variedad de síntomas neuropsiquiátricos, así como disturbios conductuales. Los estudios de prevalecía señalan que el porcentaje de personas con la enfermedad Alzheimer aumenta en factor de dos en aproximadamente cada cinco años de edad, esto quiere decir que 1 por ciento de las personas padecen la enfermedad a los 60 años y cerca de 30 por ciento la padecen a los 85 años de edad.

En las etapas tempranas se pueden experimentar lapsos de memoria y problemas para encontrar las palabras adecuadas. Con el tiempo la pérdida de la memoria va afectando la capacidad de orientar y dirigir los eventos cotidianos como el asistir a citas y a eventos. Esta condición puede atacar las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro deteriorando las capacidades de la persona para gobernar las emociones, reconocer errores y patrones conductuales, coordinar sus movimientos y recordar. Eventualmente se necesitará ayuda para efectuar todas las actividades diarias conforme la condición progresa.

Desde una perspectiva histopatológica, la enfermedad se caracteriza por la presencia de placas y madejas de proteínas en la corteza cerebral y en el sistema límbico, áreas responsables de las funciones superiores del cerebro. Las placas que se presentan en la corteza cerebral y en el sistema límbico corresponden a depósitos de amieloide–beta o A–beta, una proteína pequeña que se aloja en el exterior de las neuronas. Las madejas, o marañas que también se presentan en estas áreas del cerebro, constan de filamentos de la proteína tau; residen en el interior de las neuronas y en sus proyecciones ramificadas (axones y dendritas). No se sabe todavía con exactitud de qué modo las agrupaciones y los filamentos de A–beta alteran y matan las neuronas. Por lo que se sabe, los agregados de A–beta inician una cascada de sucesos que incluyen la alteración de las proteínas tau en el interior de la célula. Todo hace suponer que la formación de filamentos tau sería un fenómeno general que conduce a la muerte de la neurona, en tanto que A–beta constituiría el iniciador específico de la enfermedad de Alzheimer1.

Los síntomas de la EA pueden dividirse en cognitivos, de comportamiento y psiquiátricos. Los cognitivos afectan a la memoria, el lenguaje, el juicio, la planeación, la habilidad para prestar atención y otros procesos del pensamiento, mientras que los síntomas de comportamiento y psiquiátricos afectan los estados afectivos y las actuaciones2. Las personas van progresando desde una afectación mínima en la actividad diaria, como el pagar sus deudas, comprar, viajar en transporte público o en su propio coche, hasta anormalidades en las actividades básicas de la vida, como lo serían, el comer, y el usar el baño. Los disturbios conductuales también progresan con el curso del padecimiento. Los cambios de humor y la apatía comúnmente se desarrollan de manera temprana y continúan durante toda la enfermedad. La psicosis y la agitación son características de la fase media y tardía de esta.

Los hallazgos recientes ayudan a desarrollar nuevas estrategias de intervención clínica. De igual forma esto facilitará el diagnóstico temprano de imágenes del cerebro.

 

1Arch Neurol. 2002; 59: 17291734.

2Rev Neurol (2010); 51 (3): 153164.

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