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Jueves, 5 de mayo de 2011
La Jornada de Oriente - Puebla -
 
 

 ESTÉTICA Y SALUD

Los estrógenos ambientales y el cáncer de mamas

 
RAFAEL H. PAGÁN SANTINI

Los esfuerzos mundiales en la prevención del cáncer se han dirigido principalmente a la detección temprana y al tratamiento oportuno. Ambas acciones son pilares de la salud pública; sin embargo, la prevención comienza por identificar el agente causal. Sería simplista el enunciar que sólo existe una causa para cada tipo de cáncer. En ninguna otra enfermedad como en ésta interactúan tanto las causas endógenas como las exógenas. Los factores genético–fisiológicos interactúan con los medios ambientales en el desarrollo de esta condición degenerativa.

El cáncer de mamas no es la excepción. Este tipo de cáncer es una condición heterogénea. Varios subtipos de tumores conforman lo que conocemos como cáncer de las glándulas mamarias, cada uno con una historia natural diferente que requieren tratamientos específicos. En el procedimiento del diagnóstico del cáncer de mamas se incluye la detección por mamografía, la determinación del tipo hormona–dependiente o no del tumor, la identificación de los genes identificados como BRCA1 y BRCA2, y la determinación de marcadores biológicas tipo (HER2) y ERBB2–positiva. Algunos de estos tumores no pueden ser identificados sino hasta que es ya muy tarde, debido a que no forman la masa característica de un tumor en desarrollo.

Siguiendo la línea de pensamiento anterior, donde la descripción del tumor es meritoriamente fisiológica, algunas personas han sugerido que la causa del aumento en el número de muertes por cáncer de mamas se debe a que las mujeres no han tomado medidas extremas para evitarlo. De ser correcto este pensamiento, la única medida extrema posible de tomar sería la mastectomía, la extracción de ambas glándulas mamarias. Medida extrema que en muchos lugares se ha promovido.

Uno de los tipos de cáncer de mamas que con mayor frecuencia se presenta es el dependiente de estrógenos. Es por esta razón que se ha intentado identificar a la obesidad y a la falta de actividad física con este tipo de cáncer. Se postula que el tejido adiposo (células que almacenan grasa) se convierte en la principal fuente de estrógeno del cuerpo. La obesidad aumentaría el riesgo de cáncer de mama, probablemente por el aumento en la producción de estrógenos en las glándulas mamarias. Nuevamente, aunque sabemos que el desarrollo del cáncer es una interacción entre los factores genéticos–fisiológicos y el medio ambiente, se asigna al los factores endógenos un papel preponderante. 

Hemos olvidado el papel de los factores exógenos como estimuladores y promotores de cambios genéticos y biológicos, especialmente aquellos que pueden estimular el sistema endocrino. El medio que nos rodea se encuentra inundado de sustancias sintéticas y de compuestos naturales que actúan como estrógenos en el cuerpo humano. Estas sustancias son conocidas como di–ruptores químicos endocrino o como estrógenos ambientales (EA). Actualmente se  cuenta con bastante evidencia de cómo estos di–ruptores están unidos a una variedad diferente de cánceres y en especial al de glándulas mamarias.

El concepto de estrógeno ambiental incluye a un grupo de compuestos con estructura química diferente pero que comparten su capacidad para afectar al sistema endocrino al mimificar total o parcialmente la acción fisiológica de los estrógenos1. La ubicuidad de los EA es de tal modo que todos estamos expuestos diariamente a su actividad estrogénica, pues son muchos los alimentos o las aguas que están contaminados con compuestos residuales de estrógenos ambientales, tales como los pesticidas organoclorados, bifenilos policlorados (PCBs), y los bifenilos polibromados (PBBs). Los PCBs se han relacionado con el cáncer de hígado y de pulmón, así como con alteraciones de la función reproductiva (p.e.: impotencia). La presencia de niveles altos de PBB en sangre es un fuerte indicador de posible cáncer de mamas, de linfoma no–Hopkins o de cáncer del sistema gastrointestinal. Al igual que los pesticidas organoclorados y los PCB, los PBB sufren procesos de bioamplificación y biomagnificación a través de las cadenas tróficas (alimenticia).

Entre otras, estas sustancias parecen contribuir a la pubertad prematura, y por consiguiente, a una exposición mayor de estrógenos en la mujer2. La exposición a estrógenos por periodos largos de tiempo, durante la vida, está unida a un riesgo mayor de desarrollar cáncer dependiente de estrógeno3. La función hormonal masculina también es influida por estos tipos de compuestos.

Estudios recientes demuestran que diversos estrógenos sintéticos son cedidos en muchos casos por los materiales plásticos que conservan los alimentos como por ejemplo los contenedores donde guardamos los alimentos en el refrigerador y otras conservas, sándwiches envasados en plástico, etcétera... Se puede afirmar pues, que cada día podemos ingerir un gran número de estrógenos sintéticos de diferente estructura química.

Uno de los di–ruptores químico endocrinológico o estrógeno ambiental que más atención ha traído recientemente es el Bisfenol A, comúnmente abreviado como BPA. Este es un compuesto químico usado principalmente para hacer plásticos y lleva más de 50 años en el mercado. Su forma más común es el policarbonato de plástico, el cual es transparente y casi inastillable. Se utiliza para fabricar una gran variedad de productos incluyendo: biberones y botellas de agua, equipamiento deportivo, dispositivos médicos y dentales, compositos dentales y sellantes, anteojos orgánicos, CD y DVD, y varios electrodomésticos. Las resinas epoxi que contienen Bisfenol–A se usan como recubrimiento en casi todas las latas de comidas y bebidas. El BPA es un di–ruptor endocrinono porque actúa como un estrógeno débil. Múltiples investigaciones lo vinculan con cáncer de mamas, obesidad, diabetes y otras condiciones médicas graves4. 

Al igual que el BPA los ftalatos o ésteres de ftalato son di–ruptores del funcionamiento hormonal normal al mimificar la actividad estrógenica. Este último grupo de compuestos químicos principalmente son empleados como plastificadores (sustancias añadidas a los plásticos para incrementar su flexibilidad). Los ftalatos se usan también con frecuencia en los esmaltes de uñas, adhesivos, masillas, pigmentos de pintura, juguetes de niños y en la mayoría de los juguetes sexuales. Los juguetes de niños contienen de entre 20 a 50 por cientode ftalatos del peso total del producto.

En niñas los ftalatos parecen causar pubertad precoz y un alto índice de cáncer de mamas posteriormente en la vida. En el caso de fetos masculinos, los ftalatos parecen provocar alteración en el descenso testicular, desarrollo anormal del pene y un alto índice de cáncer testicular. La responsabilidad en la prevención del cáncer de mamas no sólo recae en las mujeres, no son ellas las causantes de la inmensidad de cancerígenos ambientales.  

1 Arnold, S.F.; Klotz, D.M.; Collins, B.M,; Vonier, P.M.; Guillette Jr., L.J. and McLachlan, J.A. (1996): Synergistic activation of estrogen receptor with combinations of environmental chemicals. Science 272: 14891492.

2 2008–2009 ANNUAL REPORT | PRESIDENT’S CANCER PANEL

3 Kelsey J, Gammon M, John E. Reproductive factors and breast cancer. Epidemiol Rev. 1993;15(1):3647.

4 Vom Saal FS, Akingbemi BT, Belcher SM, Birnbaum LS, Crain DA, Eriksen M, et al. Chapel Hill bisphenol A expert panel consensus statement: integration of mechanisms, effects in animals and potential to impact human health at current levels of exposure. Reprod Toxicol. 2007 Aug–Sep;24(2):1318.

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