Algunas personas han despertado sintiendo su cara rígida y rara. Al mirarse en un espejo la mitad de la cara tiene la apariencia de estar colgada, sólo puede tener media sonrisa, muy probablemente su ojo deja escapar lágrimas y no puede cerrarlo. Aunque la primera reacción es pensar en un ataque de apoplejia, ésta no es la causa de la alteración de sus músculos, si sólo es la cara la que está afectada. Es probable que se trate de una condición conocida como parálisis de Bell.
La parálisis facial, conocida en el campo médico como parálisis de Bell, es un desorden neurológico agudo, unilateral y de origen desconocido. Las diferentes causas asociadas a la parálisis facial obedecen más a los eventos precedidos a ésta que al propio conocimiento científico que se tiene del origen de este trastorno neurológico. Se ha señalado que la parálisis podría deberse a problemas vasculares, inflamatorios y virales. Esta sugerencia es producto de los análisis serológicos y de los estudios ganglionares que se han llevado a cabo durante el desarrollo de la parálisis, lo que ha sugerido una asociación entre la infección herpética y el desarrollo de la parálisis facial. Por lo general, 30 por ciento de las personas afectadas por este desorden neurológico tiene una recuperación pobre, manteniendo la desfiguración facial, dificultades psicológicas y dolor facial. Hasta este momento el tratamiento permanece controversial y variable. Los dos medicamentos que, tanto de forma individual como combinada, se han venido utilizando son el aciclovir y la prednisolona.
El resultado de las investigaciones clínicas del doctor Frank M. Sullivan y colaboradores permite concluir que en personas con parálisis de Bell el tratamiento temprano con prednisolona mejora significativamente la oportunidad de una recuperación completa entre tres y nueve meses. Los mismos resultados los llevaron a concluir que no existe evidencia de beneficio alguno en el tratamiento con aciclovir, prescrito de manera individual o en combinación de éste con prednisolona1.
La parálisis de Bell obedece a una lesión en el nervio craneal facial (VII par). El nervio facial es uno de los 12 pares de nervios craneales que se originan en el tronco encefálico y se extienden hacia la cabeza, parte del cuello y además inervan la parte superior del tórax y la mayoría de los órganos abdominales.
El nervio facial es considerado un nervio mixto, ya que aporta tanto funciones sensitivas como motoras y secretoras; esto quiere decir que transporta tanto información sensitiva como la información que permite mover los músculos de la cara. Sus ramas motoras inervan los músculos de la expresión facial y parte de los músculos del oído interno. Parte de las ramas del componente sensitivo inervan la piel del conducto auditivo externo y otras forman el nervio llamado cuerda del tímpano, que se une al nervio lingual y recoge las sensaciones gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua. El componente autónomo del nervio facial incluye fibras parasimpáticas que inervan las glándulas lagrimales y salivales (excepto la parótida) y los vasos del cerebro.
Debido a lo anterior, cuando el nervio facial se inflama, todas sus funciones se ven afectadas y los músculos que inerva dejan de recibir la información correcta para su movimiento. El nervio facial puede ser el único lesionado en la parálisis de Bell, que es una complicación frecuente de algunas infecciones víricas. Si se presenta una infección de herpes zoster en el ganglio geniculado, puede aparecer pequeñas vesículas en el conducto auditivo externo, que es el campo sensitivo cutáneo de ese ganglio; la sensación gustativa también puede perderse en los dos tercios anteriores de ese lado de la lengua.
Las causas más comunes de la parálisis de Bell parecen ser las infecciones por el virus de herpes simple. Otros virus que pudieran afectar el nervio facial son el herpes zoster, el virus que causa la mononucleosis (Epstein–Barr) y otro que pertenece a la misma familia, el citomegalovirus.
La persona que está sufriendo la parálisis puede quejarse de que la cara le tira hacia el lado no afectado, debido a la debilidad homolateral. Más tarde, todo ese lado de la cara queda debilitado, la córnea puede secarse porque el ojo no se cierra durante el parpadeo. Además, la persona puede quejarse de un zumbido en el oído afectado, donde el músculo del estribo deja de tensar los huesillos del oído.
Las investigaciones del doctor Sullivan han provisto evidencia sobre el beneficio del uso temprano de prednisolona en el tratamiento de la parálisis de Bell. Todo parece indicar que el mecanismo de acción del tratamiento podría involucrar la modulación de la respuesta inmune ante el agente causal o reducir directamente el edema alrededor del nervio facial dentro del canal facial.
1 N.Engl.J.Med. 357; 16
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