Aunque por muchos años se ha promovido el uso de la aspirina después de los 50 años de edad, hoy ese enfoque se ha puesto en duda. Ingerir una dosis baja de aspirina diaria es un método ampliamente utilizado para prevenir los episodios de trastornos vasculares, sobre todo en las personas que ya tenido problemas como infartos o derrames cerebrales. La BBC entrevistó al doctor Ike Ikeanacho, editor del “Drugs and Therapeutics Bulletin” (DTB) –Boletín de Fármacos y Terapéutica–, el cual señala que las personas que no tienen problemas cardiovasculares obvios no deben consumir aspirina para protegerse de infartos y derrames cerebrales, advierte un estudio.
Las investigaciones más recientes parecen indicar que los riesgos de tomar la aspirina diariamente como protección son mayores que cualquier beneficio. Las investigaciones recientes señalan que el fármaco puede causar hemorragia interna grave y no previene la muerte por enfermedad cardiovascular (trastornos del corazón y vasos sanguíneos).
Después de una revisión sistemática de la literatura científica sobre el uso de la aspirina en la enfermedad cardiovascular, el doctor Charles L. Campbell y colaboradores concluyeron que la evidencia clínica disponible no apoya el uso rutinario y prolongado de la aspirina a dosis mayores de 75 a 81 miligramos diarios para el manejo preventivo de la enfermedad cardiovascular. Las dosis altas, comúnmente prescritas, no previenen mucho mejor los eventos cardiovasculares, antes bien, están asociadas con un incremento en el riesgo de sangrado gastrointestinal (JAMA. vol. 297, N. 18).
Existe una relación directa entre el aumento en la dosis de aspirina y el riesgo de eventos adversos, donde ninguna de esas dosis se ha podido relacionar con algún beneficio clínico. Las recomendaciones actualmente son iniciar el tratamiento con una dosis inhibitoria de la enzima plaquetaria COX–1 con una dosis de entre 160 a 325 miligramos en el día de aspirina para luego utilizar un uso prolongado de dosis en 75 a 81 mg diarios de aspirina. Según la revisión, estas dosis mínimas son suficientes para prevenir la formación de trombos que obstruyan las vías sanguíneas.
La publicación del DTB se basa en un análisis reciente de seis ensayos clínicos controlados en los que participaron un total de 95.000 pacientes, publicado en la revista médica The Lancet, no apoya el uso rutinario de aspirina en esos pacientes. Esto se debe al riesgo de hemorragias gastrointestinales graves y al impacto insignificante que tiene el fármaco en la reducción de tasas de mortalidad. Los autores afirman que una hemorragia interna severa puede ser tan peligrosa como un infarto e incluso ser letal.
El uso de extractos de plantas con contenido de salicilatos se remonta a la época del antiguo Egipto, donde se utilizaban para bajar la fiebre, quitar el dolor y por sus efectos anti–inflamatorios. Con el avance de los métodos en química analítica, al principio del siglo XIX el constituyente activo de estos extractos fue separado de la corteza del sauce (genus Salix) y de los arbustos reina de los prados (genus Spirae), llamado Spirsäure, para ser transformado en ácido salicílico. En 1859, el químico alemán Herman Kolb el método comercial para sintetizar el ácido salicílico. La aspirina, o ácido acetilsalicílico, fue sintetizada por primera vez en 1897 por la compañía Bayer & Company, como fórmula más comestible del ácido salicílico.
Cuando un tejido del cuerpo se lesiona o sufre algún estímulo irritante se producen sustancias llamadas prostaglandinas. Estas sustancias son producidas en las membranas celulares de casi todos los tejidos del cuerpo. Su formación requiere la presencia de la enzima ciclooxigenasa (COX), de las que se conocen dos tipos la COX–1 y la COX–2. Las prostaglandinas actúan como agentes inflamatorios. Provocan dilatación local de los vasos, con el consiguiente calor (fiebre), tumefacción, enrojecimiento y dolor. La aspirina alivia estos síntomas porque bloquea la acción de la enzima ciclooxigenasa.
En el caso del tejido sanguíneo, éste contiene pequeños elementos llamados plaquetas que tiene la función de participar en lo que se denomina “hemostasis”, del griego detención, y en la formación de coágulos. Las plaquetas, al ser transformadas para actuar como tapón en una lesión del tisular forman sustancias como el tramboxano que participan activamente en el proceso de coagulación. El tromboxano es un compuesto, estructural y funcionalmente, semejante a las prostaglandinas. Cuando la aspirina inhibe el COX–1 de las plaquetas estas son incapaces de producir sustancias como las prostaglandinas y el tromboxano, previniendo así la formación de los coágulos y por consiguiente de los accidentes cardiovasculares.
La mucosa gástrica produce prostaglandinas pero para proteger la pared del estómago. A diferencia de las plaquetas, las células de la mucosa gástrica poseen la maquinaria biosintética necesaria para sobre ponerse de la inhibición de COX–1, por lo tanto, recobrar la habilidad de sintetizar prostaglandinas pocas horas después de la administración de aspirina; sin embargo, la acción de la aspirina en el estomago es dependiente de la dosis. Si se administran 30 miligramos al día de aspirina logra hasta un 50 por ciento de la inhibición de la producción de prostaglandina y con una dosis de 1,300 miligramos diarios se alcanza casi el 100 por ciento de inhibición. Esto explica el principal riesgo en la utilización de la aspirina como arma protectora en diferentes enfermedades con un fuerte componente inflamatorio: cáncer colorrectal, artritis reumatoide y aterosclerosis.
En estos momentos se puede decir que la aspirina es el medicamento más utilizado en el mundo. Se consumen billones de pastillas de aspirina diariamente, ya sea para aliviar el dolor, la fiebre, tratar la inflamación o para prevenir accidentes cardiovasculares.
Cuando un medicamento adquiere un nivel de esta magnitud cualquier efecto adverso puede tener un impacto sustancial en la población mundial. El ahorro económico al prevenir eventos cardiovasculares se puede revertir al tener que hospitalizar a los usuarios debido a úlceras gastrointestinales o sangrado gástrico por efecto adverso de la aspirina.
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