Con los nombres de “sarampión de tres días”, “German meales” (sarampión alemán), se llamaba una enfermedad eruptiva de la infancia, seguramente simulada entre los cuadros de Viruela, Varicela, Sarampión, Escarlatina, Eritema infeccioso, Roseola infantum, que en 1866 Veale observó como enfermedad eruptiva de infancia independiente a la que dio el nombre de Rubéola, derivándolo del latín rubellus o rojizo, cuyo cuadro clínico Koplick separó del sarampión al describir las lesiones de mucosa oral clásicas de éste. En 1938 se concluyó que el agente causal de rubéola era un virus.
En 1941 el oftalmólogo australiano Gregg la relacionó con cataratas oculares, cardiopatía y sordera congénita en hijos de mujeres en cuyo embarazo habían sufrido rubéola, así da inicio el concepto de rubéola congénita, que se confirmó con la pandemia ocurrida en 1964, donde se demostró la propagación del virus a la placenta causando daño fetal, en especial si ocurre en los primeros cuatro meses de embarazo, por que el virus replica en la placenta así como en muchos tejidos y órganos fetales, hasta después del nacimiento. En 1962 Weler y Neva por un lado, Pakerman por otro, cultivaron al virus Rubi en células vivas de tejido confirmando el daño a las células in situ que expresan abombamiento con corpúsculos de inclusión.
El virus Rubi es una partícula con genoma central compuesto de ácido ribo nucléico (ARN) de una sola cadena con polaridad positiva, es decir mensajero, cubierto de una cápside proteica helicoidal, está envuelto su virión por una capa lipídica, por eso su familia es Toga. Replica en el citoplasma celular. Es el único miembro de la familia que no se transmite por picadura de artrópodos, lo hace por contacto directo de saliva entre humanos, que son su único hospedero, no se reserva en animales, advirtiendo que de su familia los alpha virus Chikungunya, O´nyong–nyong, Sindbis y Río Ross son transmitidos por picadura de mosquitos, produciendo enfermedad animal semejante a la varicela, pero que no infectan a humanos.
Desde mediados del siglo XIX hasta 1941 la rubéola fue una enfermedad eruptiva benigna de la infancia con la secuencia siguiente:
1. Infección por contacto directo de secreciones salivales de enfermo.
2. Incubación en siete a 21 días para que la población viral se multiplique diseminándose por linfa, finalmente por sangre.
3. Pródromos o síntomas previos, escasos en niños; en adultos ocurre: cefalea, catarro, malestar faríngeo, poliartritis, todo en 24 horas.
4. La enfermedad clínica se inicia al palparse ganglios atrás de las orejas, cuello, axilas, ingles, en 24 horas aparece erupción cutánea exantemática con pequeñas manchas rosadas no mayores a tres milimetros, primero atrás de orejas, después en cara, cuello, tronco y extremidades, en tres días.
5. La convalecencia se inicia al cuarto día con desaparición de la erupción sin descamación. En adultos el cuadro es menos expresivo, en las mujeres se observa persistencia viral en articulaciones que se asocia a poliartritis, dolores articulares de corta duración generalmente, aunque pueden ser persistentes como: artritis juvenil reumatoide, poliarticulitis, espóndiloartrosis. En un porcentaje del 30 al 60 por ciento la enfermedad pasa desapercibida como un simple catarro.
Desde 1964 se ha estudiado la rubéola congénita, una infección madre–hijo que coincide con la infección de rubéola en la madre durante el embarazo, el virus en su fase circulante cruza la barrera placentaria invadiendo tejidos fetales, se le asocia a la ruptura de cromosomas, inhibición de la mitosis. El virus replica estando activo hasta un año después del nacimiento, causa expresiones de daño congénito: aborto por muerte fetal, bajo peso al nacer, ruptura prematura de membranas, parto prematuro, defectos compatibles con la vida como discapacidad del desarrollo, daño ocular variable: cataratas, glaucoma, retinitis, microftalmia; daño cardiaco por persistencia del conducto arterio–venoso, lesiones endovasculares de arterias coronarias, estenosis arterial pulmonar, renal; daños al aparato auditivo; púrpura trombocitopénica, osteítis, neumonía intersticial, encefalitis, daño cerebral: idiocia, retraso mental; diabetes mellitus uno y dos por daño a los islotes de Langerhans; neumonitis crónica, tiroiditis, encefalitis degenerativa de inicio tardío; panencefalitis esclerosante subaguda tardía hasta los 20 años de edad. Una revisión reciente de los casos de rubéola congénita adquirida en esa pandemia de 1964, reveló que la tercera parte de los afectados mantienen severas discapacidades en instituciones apropiadas; otro 30 por ciento vive con discapacidad de manera independiente; el tercer grupo vive en su hogar con respaldo familiar.
Se siguen estudiando consecuencias de la infección por virus rubéola que parecen no tener fín. La rubéola es prevenible por vacuna, sus manifestaciones clínicas múltiples y variadas ponen de manifiesto que la cobertura vacunal es mala, incompleta, a pesar de que la vacunación es “orgullo” de la secretaría de salud, si no lo creé, visite la sección de incapacitados del DIF se sorprenderá del número de los existentes.
