Por más de 50 años se ha conocido la relación entre el tabaquismo, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. La evidencia experimental y la epidemiológica han confirmado una y otra vez la relación independiente, como factor de riesgo, de fumar, y las enfermedades cardiorespiratorias. Anualmente se reportan miles de casos donde la causal de muerte es atribuida directamente al cigarrillo.
Fumar representa un estrés fisiológico significativo sobre el sistema vascular y las vías respiratorias. Al inducir disturbios seccionales en la irrigación sanguínea del músculo cardiaco, directamente ejerce una disminución, silenciosa y profunda, en el flujo sanguíneo y por consiguiente reduce la oxigenación del miocardio.
Aunque, el cigarrillo contiene varias sustancias que actúan sobre la pared arterial, por ejemplo acetal–aldehído, la nicotina es la principales sustancias vasoactiva que contiene el tabaco. La nicotina se absorbe rápidamente en los pulmones. Normalmente un cigarrillo contiene 20 miligramos de nicotina, pero como una buena proporción se pierde por la combustión y el humo producido, la cantidad que se inhala se reduce a 2 miligramos. No obstante es suficiente para producir aumento en la frecuencia cardiaca, en la presión sistólica y diastólica, y en el gasto cardiaco, lo que a su vez ocasiona un aumento en el consumo de oxígeno.
Además, la nicotina desencadena la liberación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), lo que produce daño en la pared interna de las arterias (endotelio). Al aumentar el tono de las arterias coronarias genera espasmos, creando zonas de riego sanguíneo reducido. La nicotina aumenta los niveles de grasa en sangre, incrementa el LDL–C (colesterol malo) y reduce los niveles de HDL (colesterol bueno). De esta forma el colesterol malo se adhiere a la capa interna de las arterias favoreciendo el desarrollo de la arteriosclerosis.
Por otro lado, el monóxido de carbono inhalado al fumar un cigarrillo, se combina con la hemoglobina. El CO tiene una afinidad de 200 a 300 veces mayor que el oxígeno, por lo que forma carboxihemoglobina que produce hipoxia (falta de oxígeno) en los tejidos. Esto se genera a través de dos mecanismos: a) disminución de la cantidad de oxígeno transportada por los glóbulos rojos y b) desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina que contiene oxígeno y carboxihemoglobina, lo que se traduce en menos presión de oxígeno a igual saturación.
En relación al sistema cardiovascular, el daño que el tabaco pueda hacer sobre el revestimiento de la parte interna de los vasos sanguíneos (endotelio), es de una importancia crítica. Las células endoteliales que se exponen al humo del tabaco presentan una apariencia irregular, la arquitectura de sus membranas se distorsionan. La funcionalidad endotelial presenta cambios muy marcados, como por ejemplo, disminuye la enzima responsable de la producción del óxido nítrico (ON), lo que hace que el endotelio pierda la capacidad de inducir la dilatación arterial. Otro efecto negativo en el funcionamiento de las células endoteliales, producto del tabaco, es que aumenta las sustancias que permiten la adherencia de células inmunológica y aumenta la posibilidad de formación de coágulos.
Se han identificado más 20 sustancias cancerígenas en el tabaco, entre el grupo que más abundan está la familia de nitrosaminas (NNK, abreviaturas del término químico en inglés). La NNK es un pro–carcinógeno presente en el tabaco y en las partículas que se inhalan al fumar o mascar el tabaco. Para que el NNK pueda hacer daño a la molécula de ADN e inducir carcinogénesis esta molécula debe ser activada metabólicamente. La activación ocurre en las células de los alveolos pulmonares tipo II y en las células inmunológicas que rodean los alveolos, macrófagos.
Los macrófagos alveolares están localizados en todo el tracto respiratorio, desde la laringe hasta los alveolos, y representan las células más abundantes en la luz de las vías respiratorias y en el espacio alveolar. Los macrófagos juegan un papel clave en el mantenimiento del equilibrio/control inmunológico del sistema respiratorio. Estas células son el primer encuentro de las partículas toxicas inhaladas, lo que las hace responsables de la limpieza de las vías respiratorias a través del mecanismo de fagocitosis. Cualquier alteración de las funciones pro–inflamatorias y de defensa de los macrófagos puede contribuir al aumento en la incidencia de cáncer del pulmón y de las infecciones en las vías respiratorias.
Para que el endotelio sea funcionalmente eficiente debe producir de manera adecuada el óxido nítrico (ON). En el caso de los alveolos, el ON está involucrado en varios procesos fisio–patológicos y juega un papel fundamental en actividades microbicidas y antitumorales. El NNK parece que es el responsable, por lo menos en parte, de la reducción de los niveles de ON en la exhalación de los fumadores. Una producción inadecuada de ON causada por NNK, en los fumadores, contribuye al riesgo de infecciones y de cáncer.
El tabaco aumenta el potencial de adherencia de la bacteria Estreptococo pneumoniae en las células de la faringe y daña las defensas locales al impedir el flujo muco–ciliar. Además aumenta la permeabilidad de las células epiteliales en el sistema respiratorio, reduciendo así la respuesta humoral ante las partículas ajenas al organismo. La inmunosupresión que sufren los fumadores lo hace más susceptible a las infecciones virales.
La evidencia experimental señala al NNK como un inhibidor de las funciones inmunológicas de los macrófagos alveolares, incluyendo la capacidad de fagocitar partículas inertes y el de estar activo en la destrucción de células tumorales. No hay lugar a dudas de que el fumar es mortal tanto para el que fuma como para el que está a su lado.
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