La medicina genómica ha hecho grandes avances con relación a la identificación de genes involucrados en desordenes mono–génicos del sistema cardiovascular. Además, se ha aumentado la base de datos de genes cardiovasculares en diferentes estados del desarrollo, así como en algunas enfermedades donde intervienen muchos factores, por ejemplo, en la hipertensión, la aterosclerosis, la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la medicina personalizada está todavía muy lejos de nuestro alcance.
El sistema cardiovascular, aunque, se presenta como una estructura simple, un corazón arterias y venas, es un conjunto de órganos donde interactúan una gran diversidad de tipos de células. La concertación fisiológica de estas células hace posible el control de la presión arterial, la hidratación del cuerpo, la alimentación y oxigenación de los tejidos, la defensa del organismo y así otras tantas funciones necesarias para la supervivencia del cuerpo. A nivel molecular la complejidad alcanza niveles extremos. Las vías metabólicas involucran miles de genes.
En los últimos años, los grandes avances médicos en la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares contribuyeron en la reducción de la tasa de mortalidad por causa de estas enfermedades. Sin embargo, aunque la tasa de mortalidad global por enfermedad cardiovascular se ha reducido, la incidencia de infartos del miocardio no ha disminuido y en el caso de las mujeres a aumentado. La mortalidad por enfermedades cardiovasculares en México ha tenido una tendencia creciente en los últimos 50 años. El incremento observado en la tasa de mortalidad fue de 2.1 en el 1950 a 69 por 100 mil habitantes en el año 2000. La epidemia de obesidad asociada a la diabetes se espera que aumente aún más la prevalencia de enfermedades cardiovasculares en este siglo.
La mayoría de los casos de enfermedad cardiovascular son causados por ateroesclerosis. En las arterias coronarias (son las que irrigan el corazón), la aterosclerosis comienza con estrías grasas observadas desde la adolescencia, estas lesiones progresan a placas en la etapa temprana de los adultos y culminan en oclusiones trombóticas que llevan a eventos coronarios en la parte media y final de la vida, (atero–trombosis, disrupción de una placa aterosclerosa con trombosis superimpuesta).
Datos publicados en Estados Unidos recientemente señalan que, aunque la tasa de muerte estandarizada por edad ha disminuido en ese país, el número absoluto de muertes por esta condición continúa aumentando y la prevalencia en otras partes del mundo se mantiene creciendo vertiginosamente. Por tal motivo, las enfermedades atero–trombóticas continúan siendo y se proyecta que seguirán siendo, la causa principal de muerte para el año 2020.
Aunque, la identificación de genes o de variaciones polimórficas (variación en un sólo nucleótido) han ayudado a clasificar y conocer mucho mejor el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares comunes, el ambiente y el comportamiento del individuo juega un papel fundamental en el desarrollo de estas. Se asocian diferentes factores incrementando en el riesgo de lesiones en las arterias y en los lechos vasculares. Los factores genéticos no necesariamente son un determinante biológico ineludible, pero si se predisponen hacía una resolución desfavorable cuando se unen a otros factores de riesgo que ya por si sólo mantiene una relación independiente con la enfermedad. El termino factor de riesgo describe esas características encontradas en personas sanas, las cuales tienen relación independiente con las subsiguientes apariciones de algún tipo de enfermedad. En el caso de las enfermedades cardiovasculares podemos dividir los factores de riesgo en estilo de vida, factores bioquímicos y en factores genéticos.
En relación al sistema cardiovascular, los factores de riesgo actúan directamente sobre el endotelio. La capa endotelial reviste, en su parte interna, a todo el sistema cardiovascular. En el corazón, a esta capa unicelular, se le conoce como endocardio y en las terminaciones arteriales forman los capilares. El endotelio es considerado un órgano verdadero dentro de otros órganos. Podría decirse que es un órgano estructuralmente simple pero funcionalmente muy complejo. Está constituido por millones de células que forman una capa muy delgada que recubre la totalidad de la superficie interna del corazón, de las arterias, de nuestros vasos capilares y de nuestras venas, siendo su peso aproximado de casi 3.5 kilogramos. Este tejido u órgano detecta los cambios en las fuerzas hemodinámicas que actúan sobre la pared vascular, responde a las señales químicas que se transportan en la sangre, permite el intercambio de nutrientes y desechos y participa directamente en el mantenimiento de la integridad del sistema cardiovascular. Por eso la disfunción endotelial es la responsable de numerosas enfermedades como la arteriosclerosis, la hipertensión arterial, la trombosis, la vasculitis y otras.
La arteriosclerosis coronaria humana es una enfermedad inflamatoria crónica, con un trasfondo de anormalidades metabólicas de las grasas. La obstrucción en las arterias comienza con lo que se denomina “estría grasa” o vetas de grasas pequeñas. Las estrías grasa logran infiltrarse por debajo de la pared arterial. Estas vetas de grasas son acumulaciones principalmente de colesterol, en forma de estrías, donde células grasosas se van adhiriendo por debajo de la capa celular interna de las arterias (endotelio). Cuando estas estrías se transforman en una placa fibrograsienta las células musculares de las arterias migran hacia esa zona, dando inicio a un proceso inflamatorio que dará pie a la formación de las placas ateromatosas.
En términos generales las afecciones arteriales que ocluye (bloquea) y debilita las paredes arteriales se denomina arteriosclerosis o endurecimiento arterial. Se caracteriza por engrosamiento de las paredes arteriales que evoluciona hacía el endurecimiento a medida que se forman depósitos de calcio. El engrosamiento y la calcificación reducen el paso de sangre a los tejidos. Si la circulación de la sangre se hace demasiado lenta, se produce isquemia. La isquemia, o disminución del riego a los tejidos, implica la muerte gradual de las células y puede llevar a la muerte de todo el tejido, situación que se denomina necrosis.
Las elevadas concentraciones de triglicéridos y colesterol en la sangre, que pueden deberse a una dieta rica en grasas y colesterol, al tabaquismo o a predisposición genética, se asocian a la aterosclerosis.
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