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Jueves, 2 de octubre de 2008
La Jornada de Oriente - Puebla - Suplementos
 
 
ESTÉTICA Y SALUD
 

La aspirina

 
Rafael H. Pagán Santini

La evidencia clínica disponible no apoya el uso rutinario y prolongado de la aspirina a dosis mayores de 75 a 81 mg diarios para el manejo preventivo de la enfermedad cardiovascular. Las dosis altas, comúnmente prescritas, no previenen mucho mejor los eventos cardiovasculares, antes bien, están asociadas con un aumento en el riesgo de sangrado gastrointestinal.

Se ha confirmado la asociación entre el aumento en la dosis de aspirina y el riesgo de eventos adversos, donde ninguna de esas dosis se ha podido relacionar con algún beneficio clínico. Esta información sugiere que: después de una inhibición rápida de la enzima plaquetaria COX–1 con una dosis de entre 160 a 325 mg en el día de aspirina, el esfuerzo debe ir a minimizar la dosis a largo plazo. Actualmente los datos clínicos apoyan la recomendación de utilizar el uso prolongado de dosis en 75 a 81 mg diarios de aspirina. Por lo tanto, estas dosis mínimas son suficientes para prevenir la formación de trombos que obstruyan las vías sanguíneas.

El uso de extractos de plantas con contenido de salicilatos se remonta a la época del antiguo Egipto, donde se utilizaban para bajar la fiebre, quitar el dolor y por sus efectos anti–inflamatorios. Con el avance de los métodos en química analítica, al principio del siglo XIX, el constituyente activo de estos extractos fue separado de la corteza del sauce (genus Salix) y de los arbustos reina de los prados (genus Spirae), llamado Spirsäure, para ser transformado en ácido salicílico. En el 1859, el químico alemán Herman Kolb, patentizó el método comercial para sintetizar el ácido salicílico. La aspirina, o ácido acetilsalicílico, fue sintetizada por primera vez en 1897 por la compañía Bayer & Company, como fórmula más comestible del ácido salicílico.  

Cuando un tejido del cuerpo se lesiona o sufre algún estímulo irritante se producen sustancias llamadas prostaglandinas. Estas sustancias son producidas en las membranas celulares de casi todos los tejidos del cuerpo. Su formación requiere la presencia de la enzima ciclooxigenasa (COX), de las que se conocen dos tipos la COX1 y la COX2. Las prostaglandinas actúan como agentes inflamatorios. Provocan dilatación local de los vasos, con el consiguiente calor (fiebre), tumefacción, enrojecimiento y dolor. La aspirina alivia estos síntomas porque bloquea la acción de la enzima ciclooxigenasa.

En el caso del tejido sanguíneo, éste contiene pequeños elementos llamados plaquetas que tiene la función de participar en lo que se denomina “hemostasis”, del griego detención, y en la formación de coágulos. Las plaquetas, al ser transformadas para actuar como tapón en una lesión de tisular forman sustancias como el tramboxano que participan activamente en el proceso de coagulación. El tromboxano es un compuesto, estructural y funcionalmente, semejante a las prostaglandinas. Cuando la aspirina inhibe el COX1 de las plaquetas estas son incapaces de producir sustancias como las prostaglandinas y el tromboxano, previniendo así la formación de los coágulos y por consiguiente de los accidentes cardiovasculares.

La mucosa gástrica produce prostaglandinas, pero para proteger la pared del estómago. A diferencia de las plaquetas, las células de la mucosa gástrica poseen la maquinaria biosintética necesaria para sobre ponerse de la inhibición de COX1, por lo tanto, recobrar la habilidad de sintetizar prostaglandinas pocas horas después de la administración de aspirina. Sin embargo, la influencia de la aspirina en el estomago es dependiente de la dosis. Si se administra 30 mg/día de aspirina se logra hasta un 50 por ciento de la inhibición de la producción de prostaglandina y con una dosis de 1,300 mg diarios se alcanza casi el 100 por ciento de inhibición. Esto explica el principal riesgo en la utilización de la aspirina como arma protectora en diferentes enfermedades con un fuerte componente inflamatorio: cáncer colorrectal, artritis reumatoide y aterosclerosis.

En estos momentos se puede decir que la aspirina es el medicamento más utilizado en el mundo. Se consumen billones de pastillas de aspirina diariamente, ya sea para aliviar el dolor, la fiebre, tratar la inflamación o para prevenir accidentes cardiovasculares. Cuando un medicamento adquiere un nivel de esta magnitud cualquier efecto adverso puede tener un impacto sustancial en la población mundial. El ahorro económico al prevenir eventos cardiovasculares se puede revertir al tener que hospitalizar a los usuarios debido a úlceras gastrointestinales o sangrado gástrico por efecto adverso de la aspirina.

El consenso actual es que la aterosclerosis resulta de una compleja interacción de factores que operan a nivel poblacional, comunitario, y llevan a la expresión de características individuales fisiológicas que confieren el riesgo para la enfermedad. Aunque este concepto es importante las acciones comunitarias han marchado divorciadas del actuar médico y viceversa. La medicina se ha concentrado, principalmente, en atacar los factores operacionales de riesgo (colesterol, tabaco, presión arterial, etcétera) y su actuación se ha reducido a tratar a los individuos que tienen mayores niveles de tales factores y riesgo para las complicaciones ateroscleróticas.

La medicina preventiva enfrenta el reto de reconocer las características individuales de las personas que padecen enfermedades crónicas, los efectos adversos de los medicamentos que sostiene la cantidad y calidad de vida de ellos, los factores patogénicos que operan a nivel poblacional, las enfermedades que se producen como consecuencia de los propios medicamentos, las enfermedades secundarias al efecto de la enfermedad original y al deterioro físico de la persona y, por último, el costo del tratamiento. No es una tarea sencilla

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