MEDICINA E INVESTIGACIÓN

Obstrucción en arterias cerebrales

Rafael H. Pagán Santini

Las investigaciones más recientes han modificado dos grandes conceptos que se tenían sobre la enfermedad vascular cerebral (EVC). El primero: el dejar de considerar que la EVC es sinónimo de vejez, pues diversos estudios epidemiológicos han demostrado un número creciente de casos de EVC en sujetos jóvenes contrario a lo que se pensaba en el pasado. El segundo: el cambio de idea es que ante el evento cerebrovascular casi muy poco o nada se puede hacer desde el punto de vista terapéutico pues derivado de una mejor comprensión del origen de la enfermedad han surgido modificaciones en el tratamiento; ello ha permitido disminuir la morbilidad y mortalidad de la EVC.

La isquemia (falta de sangre) en el cerebro pude ser de dos tipos: focal y global. La isquemia que se presenta en el para cardíaco es global, la isquemia que se presenta focal ocurre por oclusión de los vasos sanguíneas que irrigan el cerebro Esta oclusión ocurre ante diferentes eventos como pueden ser: trombosis, que es la formación de un coágulo sanguíneo en las arterias cerebrales o a nivel del cuello; el embolismo, que es el resultado de la oclusión de las arterias cerebrales por un coágulo proveniente de las arterias cerebrales o del corazón; la estenosis o disminución de la luz de las arterias que irrigan el cerebro comúnmente causado por la arterioesclerosis; el vaso–espasmo, el cual se produce como efecto secundario a la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y, finalmente el paro cardiorrespiratorio.

La enfermedad carotídea asintomática en donde se incluye el soplo carotídeo, la placa ulcerada y la estenosis hemodinámicamente significativa se asocia con un riesgo anual de enfermedad vascular cerebral de 1 a 2 por ciento, lo que podría significar un riesgo de infarto cerebral al doble comparado con la población general. La mayoría de las investigaciones clínicas sobre arteriosclerosis han demostrado que la terapia activa de modulación de lípidos (grasa en la sangre), primordialmente usando estatinas, pueden reducir la tasa de avance de la enfermedad.

La arterioesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica, con un trasfondo de anormalidades metabólicas de las grasas. Esta condición de salud comienza con la “estría grasa” o vetas de grasas pequeñas por debajo de la pared arterial. Estas estrías son acumulaciones principalmente de colesterol, en forma de vetas, donde células grasosas se van adhiriendo por debajo de la capa celular interna de las arterias (el endotelio). Cuando estas estrías se transforman en una placa fibrograsienta las células musculares de las arterias migran hacia esa zona, dando inicio a un proceso inflamatorio que dará pie a la formación de las placas ateromatosas.

Aunque a través de estudios experimentales se han identificado un gran número de fenómenos tempranos en la arteriosclerosis, la acumulación de lipoproteínas en la capa celular interna de la arteria (el endotelio o capa intima), parece ser un requisito sine qua non para el desarrollo de la enfermedad. En sangre, los niveles altos de LDL–C (colesterol malo), favorecen la formación de placas ateromatosas al incrementar el número de partículas que pueden penetrar en la pared arterial. Debido a que las partículas de LDL son el mayor transportador de colesterol en la sangre, el colesterol sanguíneo es un factor de riesgo para la arteriosclerosis. La lipoproteína LDL–C se le conoce popularmente como el colesterol malo.

Cuando las partículas de LDL–C entran a la pared arterial sufre modificaciones, el cuerpo trata de eliminarlas pero culmina en una lesión rica en colesterol. A estas lesiones se adhieren células y sustancias del sistema inmunológico que intentan destruirlas pero, en lugar de limpiar las paredes de las arterias se convierten en parte del ateroma y crean una zona de tejido arterial permanentemente inflamado. Estos componentes inmunológicos inestabilizan las placas ateromatosas generando finalmente su ruptura.

La lipoproteína HDL–C (colesterol bueno), es un factor de gran peso que “contrarresta” el riesgo de enfermedad vascular y, los niveles bajos de esta lipoproteína conllevan un incremento en el riesgo de la arteriosclerosis. El HDL–C transporta el exceso de colesterol desde los tejidos periféricos del cuerpo hacia el hígado para ser excretado. Además, el HDL–C inhibe la oxidación del LDL–C, el reclutamiento de componentes de inmunológicos y sobre todo reduce el riesgo de trombosis al inhibir la activación y agregación de las plaquetas. La lipoproteína HDL–C se le conoce popularmente como el colesterol bueno.

Las estatinas son el agente más potente para el tratamiento del metabolismo anormal de las grasas (dislipemia). Generalmente el tratamiento es muy bien tolerado. El efecto inmediato de las estatinas es el de reducir la biosíntesis del colesterol. Su segundo efecto, pero primordial, es el de reducir los niveles sanguíneos de LDL–C. La acción de las estatinas sobre el metabolismo de las grasas trae como consecuencia indirecta la reducción de los niveles de triglicérido y el aumento de HDL–C. Algo muy importante y señalado recientemente es que, las estatinas tienen propiedades antinflamatoria.

Las estatinas disponibles en el mercado son: rosuvastatin (Crestor), atrovastatin (Lipitor), fluvastatin (Lescol), Simvastatin (Zocor), paravastatin (Pravacol), lovastatin (Altroprev), ezetimiba/simavastatin (Vytorin). Identifique cual de estas estatinas está tomando usted, y cual es la dosis que está ingiriendo. Hable con su médico de cabecera sobre la posibilidad de conocer más a fondo el estado de sus arterias. Pregúntele, cuál es el tratamiento más actualizado y si este puede ser personalizado a usted. Conozca su cuerpo, conozca su condición de salud.

La terapia para la reducción del colesterol con medicamentos de la clase de las estatinas logra reducir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) hasta niveles de 60mg/dl y aumentar los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) hasta casi un 15 por ciento. Esto trae como resultado el retroceso del avance de la arterosclerosis. Este hecho clínico asido corroborado con estudios de ultrasonido intravascular (USIV). Como otra opción y, en casos donde la obstrucción de las arterias ya presente síntomas neurologicos, se puede recomendar la endarterectomía, que es una intervención quirúrgica en la arteria para extraer la placa ateromatosa, o la angioplastia donde se cateteriza la lesión carotídea. (N.Engl.J.Med. 355; 16)

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