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Puebla > Salud
miércoles 3 de octubre de 2007

MEDICINA E INVESTIGACIÓN

El omega-3 en la prevención de la diabetes tipo 1

Rafael H. Pagán Santini

En varios estudios clínicos se ha encontrado que el aceite de hígado de bacalao disminuye el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1. Estas investigaciones han despertado el interés mundial sobre el tema. Con la intención de verificar estas investigaciones, el doctor Hill M. Noris y colaboradores desarrollaron un estudio longitudinal para la observación de niños con alto riesgo de diabetes tipo 1. Después de 12 años de investigación, concluyeron que, el consumo de ácidos grasos, omega–3 y omega–6, está asociado con la reducción de riesgo de desarrollar autoinmunidad en los islotes de Langerhans del páncreas. Esto es que, el consumo dietético de aceite de pescado disminuye la posibilidad de que se desarrolle el proceso inflamatorio que destruye estas valiosas células. (JAMA, vol. 298, no. 12.)

Una persona (niños y niñas) de alto riesgo de diabetes mellitus tipo 1 es aquella que presenta marcadores inmunológicos que anteceden la aparición de síntomas diabéticos o que uno de sus progenitores o hermanos es diabético tipo 1. En este estudio la edad promedio de los 1770 niños observados fue de 6.2 años.

La diabetes es una enfermedad metabólica y su síntoma más importante es el aumento del nivel de azúcar (glucosa) en la sangre. La hiperglicemia (niveles elevados de azúcar en sangre), se debe a una deficiencia en la producción de insulina por parte de las células del páncreas y que, por consiguiente, produce falta de disponibilidad de insulina en la sangre. La diabetes se clasifica en dos grandes grupos: diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.

La diabetes tipo 1, también llamada insulina dependiente: es el resultado de la destrucción autoinmune de las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. La destrucción de estas células provoca la deficiencia absoluta de la hormona insulina. Cerca del 40 por ciento de las personas que padecen este tipo de diabetes son menores de 20 años de edad.

Se piensa que este proceso autoinmune, al igual que otros padecimientos autoinmunes, es desencadenado por un estímulo de proceso viral o ambiental. Un padecimiento autoinmune comienza cuando el sistema inmunológico ataca lo “propio”, el cuerpo se ataca así mismo, en la diabetes tipo 1 el sistema inmunológico identifica a las células del páncreas como extrañas (antigéno) y las destruye como si fueran bacterias o virus. Por lo general en este tipo de diabetes las terapias orales son ineficaces y la persona requiere de terapia con insulina. Es por esa razón que se identifica como insulina dependiente.

La diabetes tipo 2, a diferencia de la tipo 1, no es insulina dependiente, esto quiere decir que la deficiencia de insulina en la sangre no es absoluta. Esta condición se caracteriza por una pérdida progresiva de la función de las células betas del páncreas. La obesidad es el primer factor de riesgo para la diabetes tipo 2. La razón de esta asociación tan estrecha entre obesidad y diabetes tipo 2 es la resistencia a la insulina. Resistencia a la insulina quiere decir que, aún habiendo insulina en la sangre las células dianas (células sobre las que debería actuar la insulina) no responden a ella. Cuando la resistencia a la insulina se combina con una disminución en la secreción de insulina por las células pancreáticas, la glucosa sanguínea sube a los rangos de la diabetes.

La fase clínica de la diabetes tipo 1, donde se manifiesta la hiperglicemia, es precedida por un periodo asintomático que varía en duración. Este periodo oscila entre meses hasta varios años, cuando los autoanticuerpos contra las células beta y sus antígenos son detectados en la sangre. La presencia persistente de estos autoanticuerpos indica una probabilidad muy alta de desarrollar diabetes tipo 1.

Otros estudios han sugerido que la aparición de células inmunológicas y la producción de sustancias inflamatorias son eventos tempranos en el desarrollo de esta enfermedad. En esta lógica se ha concluido, que si se identifican los factores que promueven o bloquean el impacto de estos eventos inflamatorios tempranos se podría inhibir el desarrollo de la diabetes tipo 1. Debido a la evidencia existente del efecto antiinflamatorio del omega–3 se está estudiando el efecto que estos ácidos grasos podrían tener en la prevención de la diabetes tipo 1.

Hasta el momento se había identificado al consumo de pescado con la prevención de la aterosclerosis y por consiguiente con la previenen de la enfermedad coronaria del corazón. Sin embargo, todo parece indicar que la incorporación de los ácidos grasos insaturados a la membrana celular facilita la producción de sustancias antiinflamatorias y que con esta acción previene el desarrollo de la diabetes tipo 1.

Los ácidos grasos poliinsaturado, omega–3 (n-3 PUFAs), ácido ecosapentaenoico (EPA), y ácido docosahexaenoico (DHA), son primordialmente los responsables del efecto protectivo que tiene el pescado. En lo que concierne al corazón, todo indica que el consumo de 250 mg por día de EPA y de DHA es suficiente para la prevención primaria. En la literatura médica relacionada a este tema se habla de pescado, incluyendo también a los mariscos (langostas, camarones, ostras, etcétera), entre ellos.

La evidencia científica indica que los ácidos grasos omega-3 se incorporan en la membrana celular donde sirven como substrato para varias enzimas involucradas en la producción de sustancias antiinflamatorias conocidas como resolvinas y protectinas. Además, el omega-3 juega un papel importante en la reducción de sustancias proinflamatorias al actuar como sustancias competidoras en la producción de estas. Finalmente, se ha demostrado que el omega-3 reduce los niveles de estrés oxídativo, especialmente, disminuye la peroxidación de las grasas.

La ingestión de aceite de pescado que contenga omega-3 (n-3 PUFAs) trae como resultado la disminución de los niveles de ácido araquinódico en la membrana celular y una disminución concomitante de la capacidad de sintetizar prostaglandinas proinflamtorias derivadas de estos ácidos. Por consiguiente, el omega-3 limita la producción de prostaglandinas y promueve la generación de las sustancias antiinflamatorias resolvinas y protectinas. La totalidad de los datos obtenidos en la investigación del doctor Noris y colaboradores sugieren que la ingestión de los ácidos grasos omega-3 durante la infancia y la niñez disminuye el riesgo de desarrollar autoinmunidad contra los islotes de Langerhans en el páncreas.

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